חיידקים, נגיפים, ושאר "ירקות" - בלוג של ביולוג

כדי שתא מאכסן יוכל לשכפל את הנגיף GCXV, עליו להיות מודבק בלפחות ארבעה ויריונים שונים שכל אחד מהם נושא מקטע אחר של הגנום הנגיפי

נגיפי RNA הם קבוצה גדולה והטרוגנית של נגיפים. אנו מבחינים בין נגיפי ה-RNA החד גדיליים החיוביים, שה-RNA שלהם מתפקד מיד עם חדירתו לתא המאכסן כ-RNA שליח, ולכן אינו חייב להביא עמו בוויריון אנזימים חיוניים שלו, לבין נגיפי ה-RNA החד גדיליים השליליים, או הדו גדיליים, שחייבים להביא עמם את האנזימים החיוניים כדי שייצרו RNA שליח - כל זאת כדי שהתא המאכסן יוכל לשכפל אותם.

לרוב נגיפי ה-RNA רק מולקולה אחת של חומר תורשתי. יוצאות דופן הן שלוש משפחות מוכרות של נגיפים, נגיפי ה-Arena, נגיפי ה-Bunya ונגיפי ה-Orthomyxo (הכוללת בין היתר את נגיפי השפעת לסוגיהם השונים). מספר מקטעי ה-RNA המרכיבים את הגנום מגיע אף ל-12. פיצול החומר התורשתי גורם לכך שמתוך כל הנגיפים הצאצאים המשתחררים מהתא המודבק, רק אחוזים בודדים מהם מכילים את כל החומר התורשתי ויתפקדו כנגיפים פעילים. (בנגיפי שפעת A ו-B, למשל, שלהם שמונה מקטעים שונים של חומר תורשתי, רק כ-10 אחוזים יהיו פעילים).

קופי קולובוס אדום (Procolobus tephrosceles) באוגנדה, עשויה לאכסן נגיפי JMTV

המקור: Duncan, Wikimedia Commons

בשנת 2014 התגלו באזור Jingmen שבסין נגיפים חדשים שבודדו משני סוגים של קרציות (Rhipicephalus ו-Haemaphysalis), וכונו JMTV - Jingmen tick virus. לנגיפי JMTV יש גנום מפוצל לארבעה מקטעי RNA. לשני מקטעים מתוך הארבעה היה דמיון רב לחלק מהגנום הלא מקוטע של נגיפי ה-Flavi (אליהם משתייכים, בין היתר, נגיפי דלקת כבד מסוג C, הזיקה, הדנגי, הקדחת הצהובה, וקדחת הנילוס המערבי). מקורם של שני המקטעים האחרים לא ידוע. בהמשך נמצאו נגיפי JMTV גם בקופי קולובוס אדום (Procolobus) באוגנדה.

קרציית הכלב החומה (Rhipicephalus sanguineus) עשויה לאכסן נגיפי JMTV
המקור: Gailhampshire, Flicker

לאחרונה, במסגרת מחקר של צבא ארצות הברית, גילו החוקרים, בראשות מרי גסטולה (Gestole) ביתושים מהסוג Culex של אזור Guaico שבטרינידד נגיפים חדשים שכונו Guaico Culex virus - GCXV. לנגיפים אלו גנום מקוטע המורכב מחמשה מקטעים, שהקטן ביניהם - שאינו הכרחי לשכפול - לא תמיד נמצא. מה שמייחד נגיפים אלה הוא שכל מקטע ארוז בויריון אחר. כדי שההדבקה תצא לפועל ויווצרו כתוצאה ממנה נגיפים חדשים, על המאכסן להיות מודבק בלפחות ארבעה ויריונים שונים - תופעה שמוכרת בנגיפים של צמחים ופטריות אך חדשה בנגיפים אנימליים.

נקבה של יתוש מהסוג Culex, עשויה לאכסן נגיפי GCXV

המקור: Alvesgaspar, Wikimedia Commons

שני נגיפים אלה, שלהם קרבה גנטית, שוייכו למשפחת נגיפים חדשה, Jingmenvirus.

האם תהיה להם השלכה על בריאות האדם בעתיד?

לקריאה נוספת

המאמר על גילוי נגיפי JMTV בקרציות - בכתב העת PNAS ממאי 2014

המאמר על גילוי נגיפי GCXV ביתושים - בכתב העת Cell Host & Microbe מספטמבר 2016

החוקר היפני יושינרי אוסומי ביצע בשנות ה-90 סדרה של ניסויים בשמרים שבאמצעותם זיהה את הגנים האחראים לתהליך האוטופגיה - "אכילה עצמית"וכיצד הם פועלים. הוא גם הראה שהתהליך זהה גם בתאים שלנו. מחקרי המשך לממצאים שלו, הובילו להבנת חשיבות האוטופגיה בהסתגלות למצבי עקה וכתגובה להתפתחות מחלות. מוטציות בגנים של האוטופגיה עשויות להתבטא במחלות סרטניות ונוירולוגיות.

בתנאי עקה, כהרעבה או הדבקה בפתוגנים, כאשר בתא יש תצמידי חלבונים, ואף אברונים, שאינם שימושיים יותר או ש"התבלו"והוחלפו בחדשים, חשוב לסלק אותם בהקדם למדור המתאים שיפרק אותם, הליזוזום, ושמרכיביהם יחזרו במהירות למאגר התאי ושהתא יוכל להשתמש בהם כדי התאושש. זה תהליך האוטופגיה (autophagy - מיוונית "אכילה עצמית"). גם חלק מהפתוגנים מסולקים בדרך זו.

ההכרות עם התהליך החלה בשנות ה-60 של המאה הקודמת, כשכריסטיאן דוב (Duve - שאף זכה בפרס נובל בשנת 1974 על גילוי הליזוזום) דיווח לראשונה על עטיפת מטבוליטים, ואף אברונים שלמים בשקיות ממברניות, להן הוא קרא אוטופגוזומים (autophagosomes), והובלתן אל הליזוזום, אך המנגנון המדוייק של התהליך נשאר לא מוכר, עד לסדרת הניסויים של אושומי בשנות ה-90.

תרשים של יצירת האוטופגוזומים ואיחויים עם הליזוזומים
המקור - ההודעה לעיתונותבאתר פרסי הנובל

במקביל, התגלתה ונחקרה המערכת של היוביקוויטין והפרוטאוזום, עליה קיבלו ב-2004 החוקרים הישראלים אהרון צ'חנובר ואברהם הרשקו את פרס נובל לכימיה, ביחד עם שותפם האמריקאי ארווין רוז (Rose). המערכת הזו מסלקת וממחזרת באופן שגרתי חלבונים קטנים, אך היא לא נותנת מענה לחלבונים גדולים, לקומפלקסים חלבוניים ולגופיפים גדולים יותר.

יושינרי אושומי (Ohsumi) נולד ב-1945 בפוקוקה שביפן. ב-1974 הוא סיים את הדוקטורט שלו באוניברסיטת טוקיו. לאחר השתלמות בתר דוקטורלית בארצות הברית חזר ליפן, ועבד שם במספר אוניברסיטאות וכיום (מ-2009) הוא חוקר במכון הטכנולוגי של טוקיו.

יושינרי אושומי בשנת 2015
המקור: אתר ממשלתי ביפן

אושומי החל ב-1988 לחקור מיחזור של חלבונים בחלולית (vacuole) של תאי השמר, בה מתבצעים גם תפקודי הליזוזום המוכרים בתאים שלנו. הוא איתר מוטנטים של שמרים שפגועים בתהליך האכילה העצמית על-ידי הרעבת השמרים ואיתור אלה שצברו בחלולית אוטופגזומים שלא התפרקו. וזה ניתן בקלות לצפייה במיקרוסקופ. ב-1992 התפרסם המאמר הראשון שלו בנושא.

אוטופגוזום במיקרוסקופ אלקטרונים - ניתן לראות בתוכו שני מיטוכונדריה ובועיות שמקורן ברשתית התוך הפלסמית
המקור - המעבדה של נובורו מיצושימה, באוניברסיטת טוקיו

אושומי הצליח לאפיין אלפי מוטנטים שונים וזיהה 15 גנים שונים (היום כבר מוכרים כ-40) . הוא אפיין את סדר הפעולה של תוצריהם. שרשרת הפעלה ויצירת האוטופגוזומים מתוארת סכימתית באיור הבא.

המקור - ההודעה לעיתונות באתר פרסי הנובל

אושומי גם הוכיח שמערכת כזו קיימת גם בתאים איקריוטים אחרים, כולל תאי אדם. בתאי היונקים יש למערכת האוטופגיה חשיבות, מלבד בתנאי עקה, גם בתהליכי התמיינות של תאים בעובר וביצור הבוגר.

פגמים בגנים של האוטופגיה נקשרו למחלות כמו פרקינסון, סכרת מסוג 2, מחלות תלויות גיל נוספות ואף לגידולים ממאירים.

על גילוי ואפיון התהליך הוענק לאושומי הפרס היוקרתי.

לקריאה נוספת

ההודעה לעיתונות באתר פרסי הנובל

המעבדה של נובורו מיצושימה (Mizushima), משותפיו למחקר של אושומי, בפקולטה לרפואה של מאוניברסיטת טוקיו

מאמר מסכם - על הביולוגיה המולקולרית של האוטופגיה - בכתב העת Annual Reviews of Cell and Develpmental Biology

פורסם לראשונה באתר מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה, 5 באוקטובר 2016. עודכן.

ה-24 באוקטובר הוא יום הפוליו העולמי - יום זה ממשיך להזכיר לנו כל שנה שיש דרך להלחם במחלה הארורה הזו - החיסון - שילוב של החיסון המומת (תרכיב סאלק) והחיסון המוחלש (תרכיב סייבין).
בשנת 2016 (עד אמצע אוקטובר) היו 27 מקרים של שיתוק ילדים בשלוש מדינות באסיה ובאפריקה.
נקווה שנוכל להפסיק לציין את היום כשהמחלה תמוגר מהעולם.

השנה החלטתי לציין את היום עם שיר מוכר, A spoon full of sugar, ששרה ג'ולי אנדריוס בסרט מרי פופינס. את השיר כתבו רוברט שרמן וריצ'רד שרמן.

שימו לב למילים של הפזמון החוזר:

That a spoonful of sugar helps the medicine go down

The medicine go down, the medicine go down

Just a spoonful of sugar helps the medicine go down

In a most delightful way

מסתבר שמחבר המילים, רוברט שרמן, קיבל את הרעיון לשיר כשחזר הביתה ושמע מרעייתו, ג'ויס, שהילדים קיבלו באותו יום את החיסון המוחלש כנגד הנגיף. הוא שאל את אחד מילדיו ושמע ממנו שהחיסון ניתן ביחד עם קוביית סוכר...

ותודה לענר אוטולנגישמפוסט שלו בפייסבוק למדתי על הקשר.

לקריאה נוספת
מחלה משתקת ושני תרכיבי חיסון

חשיבות החיסון בנגיף חי מוחלש נגד פוליו

נכתבלאתר מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה

כשסוף סוף נשבר היובש ויורד הגשם ראשון, הוא מלווה בריחות אופייניים של אדמה רטובה שאנו נהנים להתבשם בהם. מהיכן?

מסתבר שמדובר בשלושה ריחות שונים. שניים מהם ממקור ביולוגי והשלישי ממקור "מטאורולוגי".

המקור הביולוגי הראשון הם חיידקי אדמה מחטיבת האקטינובקטריה - האקטינומיצטים, הנמצאים באדמה בכמויות קטנות (100 מיליון חיידקים בגרם) יחסית לחיידקים אחרים, ו"מתעוררים"לפעילות עקב אספקת המים המחודשת. האקטינומיצטים הם חיידקים קוריים, שפעם נחשבו בטעות כפטריות (ומכאן השם ה"פטרייתי"שלהם – שנשאר למרות השינוי הטקסונומי). לחיידקים אלה יכולות מטבוליות מעניינות וחשובות - כיכולת פירוק תאית וסוכרים מורכבים אחרים. הם אף מפרישים מטבוליטים שניוניים כחומרים אנטיביוטיים וחומרים נוספים. אחד מהם הוא הגאוסמין (Geosmin), שהוא חומר נדיף הנותן לאדמה הרטובה את ריחה האופייני העיקרי.

חיידקי אדמה ופטריות לאחר גידול במעבדה. שימו לב ליצרני האנטיביוטיקה
צילום: דרור בר-ניר

המקור הביולוגי המשני הם שמנים ארומטיים שהופרשו ונספגו באדמה היבשה על ידי צמחים מסויימים. המגע עם המים גורם לאותם שמנים להתנדף לאוויר. הריח של שמנים ארומטיים אלה מכונה פטריכור (Petrichor - מהמילה היוונית Petra שמשמעותה אדמה ו-Ichor - הנוזל הזורם בעורקיהם של אלי יוון).

Geosmin - Wikimedia commons

מקור ההריח השלישי הוא מטאורולוגי והוא נוצר בסערות ברקים. הזרם החשמלי גורם לתגובה כימית בין שלוש מולקולות סמוכות של חמצן מולקולרי (O₂) שכתוצאה ממנה נוצרים שתי מולקולות ריחניות של אוזון (O₃).

התבשמות נעימה, ושתהיה לנו שנה גשומה.

לקריאה נוספת

חיידקי אדמה

נכתב במקור כפוסטלדף הפייסבוק "מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה"

חלק מהגזים שנפלטים ממערכת העיכול שלנו הם דליקים. מה יכול לקרות כשהם נפלטים בחדר ניתוח.... ?

ב-15 באפריל 2016 התפרצה שריפה לא שגרתית בחדר ניתוח בבית החולים האוניברסיטאי בטוקיו. השריפה נגרמה מנפיחה של המנותחת בזמן הניתוח. הגז הדליק שנפלט מממערכת העיכול שלה ניצת על ידי קרן לייזר בה השתמש המנתח וגרם לה לכוויות חמורות.

אז מה הכיל הגז שנפלט ממערכת העיכול של המנותחת?

עיקר הגז הוא חנקן מולקולרי, N₂, שמקורו באוויר אטמוספרי שחדר למערכת העיכול ביחד עם חלקיקי מזון. זהו גז בלתי דליק בעליל (ומכאן גם שמו). גם חמצן מולקולרי, O₂, חדר למערכת, אך הוא נצרך במהירות על ידי חיידקים פקולטטיביים. בנוסף הצטרפו לחנקן תוצרי תסיסה אל-אווירנית שביצעו חיידקי מעיים שונים, וגם ארכאונים. התוצר העיקרי מבחינה כמותית הוא מימן מולקולרי, H₂, דליק מאד, וכמויות קטנות הרבה יותר של H₂S (התרכובת התורמת לנפיחה חלק משמעותי מהריח) ומתאן, CH₄, גם הם דליקים. וגז נוסף, פחמן דו חמצני, CO₂, שאינו דליק.

האם תהיינה בעקבות זה המלצות ממה להמנע לאכול לפני הצום שלקראת הניתוח, כדי להפחית את הסיכון.... ימים יגידו.

ניתוח בלייזר
המקור: CMRF Crumlin, Wikimedia commons

לקריאה נוספת

לדיווח על הניתוחבעיתון היפני Ashai Shimbun

על תסיסות וחיידקים

This surgery sounds like a total nightmare. According to a new Tokyo Medical University Hospital report, a patient’s fart during surgery apparently caused a fire that led to serious burns on her body.

The fart-fire incident originally occurred all the way back in April, but a report was just released on October 28 by a committee of “outside experts” who looked at the case and determined there were no flammable materials in the operation room during the surgery, according to Japanese newspaper the Asahi Shimbun.

The patient, who was in her 30s, was receiving an operation at the Tokyo Medical University Hospital in Shinjuku Ward that involved using a laser to perform surgery. According to a report from the hospital, “When the patient’s intestinal gas leaked into the space of the operation [room], it ignited with the irradiation of the laser, and the burning spread, eventually reaching the surgical drape and causing the fire.”

The committee also determined that the equipment used in the operation was functioning normally, so it couldn’t possibly be to blame during this unfortunate incident. So, if you’re ever in the situation where you need to undergo laser surgery, maybe try eating something light before the doctors put you under.

דגם של Rhinovirus14
המקור: United States Department of Energy - wikimedia commons

נגיפי הרינו (rhinoviruses - מהמילה היוונית rhin, שפירושה "אף" - ובקיצור HRV) הם קבוצה של כ-165 זנים שונים הגורמים לנו, לבני האדם, למחלה המכונה הצטננות או התקררות (common cold - נא לא לבלבל עם שפעת!), המתבטאת בעיקר באי-נוחות גופנית ובאף דולף. בילדים קטנים מאוד הם גורמים לעתים מחלה חמורה יותר, המחייבת אשפוז, ובפגועי המערכת החיסונית הם גורמים לדלקת ריאות. נגיפים אלה גורמים גם להחמרה במצבם של חולי קצרת (אסטמה) ושל חולים בהיצרות של דרכי הנשימה (chronic obstructive pulmonary disease - COPD), העלולה אף לגרום למוות. בארצות הברית הם הגורם השני בחשיבותו לאשפוז ילדים עם דלקת ריאות. (הראשון הוא RSV). והראשון בחשיבותו באשפוז מבוגרים.

נגיפי הרינו הם נגיפי RNA השייכים לקבוצת נגיפי הפּיקוֹרנה, שאליה משתייכים גם הנגיפים הגורמים למחלות הפה והטלפיים ונגיף הצהבת מסוג A. טווח הפונדקאים של מרביתם מצטמצם לאדם ולשימפנזים. בשנת 2008 הצליחו סבסטיאן ג'ונסטון (Johnston) ועמיתיו, מאימפריאל קולג'בלונדון, להנדס עכברים כך שיוכלו להדביק אותם ברבים מנגיפי הרינו, ולחקור בהם את הנגיפים והמחלה (ראו "על עכברים מנוזלים"), שדי דומה בהם למחלה באדם.

כיום מבחינים בשלושה מינים שונים של נגיפי רינו, HRV A - הכולל 83 זנים, HRV B - הכולל 32 זנים ו-HRV C (שהתגלה רק לאחרונה ב-2006) - הכולל 55 זנים. הזנים של מינים A ו-C גורמים למחלות חמורות יותר מאשר הזנים של מין B.

הכמות הגדולה של הזנים השונים הקשתה על פיתוח חיסון, כי אדם ש"הצטנן"והחלים לאחר הדבקה באחד הזנים, הוא אמנם מחוסן כלפי הזן שפגש, אך הוא עדיין חשוף להדבקה ב-164 הזנים האחרים. בעבר נוסו בהצלחה חיסונים יעילים (נגיפים לא פעילים כתוצאה מטיפול בפורמלין) כנגד זנים ספציפיים, שנשאפו או הוזרקו, אך מהסיבות שצוינו לא הייתה כדאיות להשתמש בהם.

צוות חוקרים בראשות מרטין מור (Moore) מאוניברסיטת אטלנטה, החליט להתמקד בחיסונים רב זניים נגד נגיפים HRV A. הם הכינו תרכיבים כנגד 25 זנים שהיו יעילים למניעת הדבקה ומחלה בעכברים, ותרכיבים של 50 זנים שהיו יעילים למניעת הדבקה ומחלה בקופי מקק. השלב הבא יהיה לבדוק גם כמות גדולה יותר של זנים וכמובן לבדוק את יעילות החיסון במתנדבים אנושיים. בהנחה שהכל יצליח, תוך מספר שנים נראה את החיסון מיושם בשגרת החיסונים.

אבל צריך לזכור שהצטננויות נגרמות גם על-ידי נגיפי קורונה (coronaviruses) ונגיפי אדנו (adenoviruses). בהחלט כדאי גם שם לחשוב על חיסון.

פעילות שגרתית בזמן הצטננות פעילה
צילום: mcfarlandmo, wikimedia commons

לקריאה נוספת

המאמר המקורי - בכתב העת Nature

על עכברים מנוזלים.

פורסם במקור באתר הפייסבוק - מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה

ב-14 בספטמבר 2016 , הגענו, חבורה של חובבי פרחים, לברכות הדגים של קיבוץ העוגן. שם חיפשנו צמחים של מלפפון משולש (Cucumis acidus). מלפפון משולש הוא צמח נדיר הנמצא בארץ בסכנת הכחדה. הצמח חד ביתי, ונושא עליו פרחים משני המינים, נקבי, ממנו יתפתח פרי, וזכרי, שנושא עליו את האבקנים.

מצאנו אותם. שני צמחים גדולים מאד, שנושאים עליהם פרחים ופירות. כך נראים הפרחים,

היו גם פירות, לא מעט מהם. הם דומים לאבטיח קטן בצורתם ובצבעם, אך הם קטנים הרבה יותר (אורכם עד כשבעה סנטימטרים). כל הפירות שראינו היו פגומים - היה בהם נקב במרכזו של שקע צהבהב. מיהו הגורם לפגם?

על אחד הפירות מצאתי חשוד מיידי - בואו ונסתכל עליו מקרוב.

זהו פריזבוב הדלועיים (Dacus ciliates), הנחשב כמזיק לחקלאות - של מלפפונים, קישואים ומלונים - כולם ממשפחת הדלועיים. בתמונה נראית נקבה שמטילה את הביצים. פירות הנגועים בזבוב זה אסורים ביצוא לארצות הברית. נעשים נסיונות, גם בארץ, לזהות פרומונים או חומרי משיכה אחרים, שיסייעו בהרחקת הזבובים מהשדות החקלאיים.

לקריאה נוספת

רחלי עינב - מלפפון משולש - טבע הדברים

זיהוי חומרי משיכה עבור פרי זבוב הדלועים תקציר הרצאה- מהכנס האנטמולוגי ב-2007 (בעמוד 27)

גילויים של חיידקים עמידים לקרבפנמים - אנטיביוטים שמשתמשים בהם בשעת חרום - כשכל האנטיביוטים השגרתיים לא יעילים - בחזירים בחווה בארצות הברית, בה לא משתמשים בקרבפנמים. מעוררת תהיות כיצד הם התפתחו או הגיעו לשם.

קרבפנמים (carbapenems) הם אנטיביוטים הדומים במבנם ובתפקודם לפניצילינים ולצפלוספורינים – גם להם יש טבעת β-לקטמית וטבעת נוספת - השונה בשני מקומות מהטבעת של הפניצילין. כולם מעכבים את הטרנספפטידזים – האנזימים האחראים על חיזוק ויצוב הדופן החיידקית. הקרבפנם הראשון, Thienamycin, בודד בשנות השמונים של המאה הקודמת מהחיידק Streptomyces cattleya [תמונה באתר האגודה היפנית לאקטינומיציטים].

אולם, Thienamycin אינו יציב, ולכן לא התאפשר להשתמש בו כתרופה. בהמשך סונתזו ממנו נגזרות יציבות יותר: אימיפנם (imipenem), מרופנם (meropenem), ארטפנם (ertapenem), דוריפנם (Doripenem) , פניפנם (Panipenem) וביאפנם (biapenem). הקרבפנמים מיועדים לשימוש בבני אדם רק כאמצעי אחרון, לאחר שכל האנטיביוטים האחרים לא יעילים כנגד מחלה זיהומית מסכנת חיים. לכן נאסר להשתמש בהם במגזר החקלאי. אין איסור לשימוש חקלאי בפניצילינים ובצפלוספורינים.

עמידות של החיידקים בפני קרבפנמים יכולה לנבוע משתי סיבות:
א. משינויים מבניים בטרנספפטידזים החיידקיים המונעים את קישור הקרבפנמים אליהם ללא פגיעה בתפקודם. ב. אנזימים (carbapenemases) המבקעים את הקרבפנם והופכים אותו ללא פעיל. גנים לעמידות בפני קרבפנמים התגלו בעבר על פלסמידים בחיידקים ממשפחת האנטרובקטריה (CRE) בבתי חולים, ובמוסדות רפואיים אחרים, וגרמו לתמותה של לא מעט חולים.

למרות הנאמר לעיל, נמצאו חיידקי CRE בבעלי חיים במגזר החקלאי. לאחרונה (בדצמבר 2016) גילה תומס ויטום (Wittum) מאוניברסיטת אוהיו חיידקים כאלה בחזירים מחווה בארצות הברית. לחווה זו לא הוכנסו בעלי חיים חדשים ב-50(!) השנים האחרונות, כך שזו בהחלט תעלומה מעניינת, מהיכן הגיעו אותם חיידקים. האפשרויות הסבירות ביותר – אדם כלשהו, או חיית בר כלשהי שהגיעו לחווה...

השערה נוספת, היא שהשימוש בחווה באנטיביוט ceftiofur מקבוצת הצפלוספורינים, תרם לתפוצת חיידקי ה-CRE. סביר להניח שההשערה תבדק בהמשך.

זו אמנם הפעם הראשונה בארצות הברית, אך באירופה (צרפת וגרמניה) ואסיה (סין, ולבנון) כבר היו דיווחים קודמים על חיידקי CRE במשק החקלאי.

מה המשמעות של זה לגבי סוף עידן האנטיביוטיקה? ימים יגידו

חזירונים בתצוגה בפריס

המקור: David Monniaux - Wikimedia Commons

המאמר המקורי

פורסם במקור באתר הפייסבוק - מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה

בעקבות מגיפת האבולה הגדולה שהתפרצה בגיניאה שבאפריקה בסוף 2013 ונמשכה עד לתחילת 2016, הושקעו כספים רבים בפיתוח חיסונים כנגד הנגיף. על אחד מהם נעדכן כאן.

בשנת 1976 הכרנו לראשונה את מחלת הקדחת המדממת המכונה כיום אבולה. המגפה הראשונה התפרצה אז בסמוך לנהר האבולה, באזור ימבוקו (Yambuku), אז בזאיר, אז אופיין והוגדר לראשונה הנגיף שכונה Ebola Zaire, המשתייך למשפחת נגיפי הפילו (Filoviridae, מן המילה הלטינית "פילו"שפירושה "תולעת", כי כך נגיפים אלה נראים במיקרוסקופ אלקטרונים), אליה משתייך גם הנגיף "מרבורג" - Marburg).

במגיפה הראשונה חלו 318 אנשים, ביניהם היו גם רבים מהצוותים הרפואיים שטיפלו בחולים. 280 מהחולים מתו.

קדחת האבולה מתחילה, לאחר תקופת דגירה של עד כ-21 יום, בתסמינים דמויי שפעת. לאלה מתווספים תסמינים השונים מחולה לחולה: עייפות, חום, כאבי ראש, גרון, שרירים ובטן, הקאות, שלשולים ופריחה. אחר-כך מתפתחים שטפי דם פנימיים וחיצוניים והחולה מדמם מכל פתחי גופו ולרוב מת בתוך ימים אחדים. הנגיף מופרש בכל נוזלי הגוף ומועבר בקלות מאדם לאדם. משערים שהדבקה של האדם הראשון בשרשרת מתרחשת במגע קרוב עם חיה נגועה.

ב-1976 התפרצה גם המגיפה השנייה, באזור נְזַרה (Nzara) שבסודן, גם שם חלו רבים מצוותי הרפואה. במגיפה זו חלו 284 אנשים ו-150 מתוכם מתו. אז התגלה שהנגיף הסודני, Ebola Sudan, שונה מהנגיף הזאירי. לאחר שלוש שנים של הפוגה, ב-1979, התפרצה באותו מקום מגיפה נוספת, ומ-34 האנשים שחלו מתו 22.

ב-1992-1989, וב-1996, התוודענו לזן חדש של הנגיף, שכונה Ebola Reston. זן זה, בניגוד לקודמיו, קטל רק קופי מקק ארוך זנב (Macaca fascicularis) שהגיעו מחווה לגידול קופים לניסויים ממינדנאו (Mindanao) שבפיליפינים. ב-2008 אותר הנגיף בחזירים. הוא לא גרם בהם למחלה. ב-1994 חלתה באבולה וטרינרית בחוף השנהב לאחר שניתחה גוויית שימפנזה. הנגיף שאותר בה היה שונה מהזנים המוכרים, והוגדר כזן חוף השנהב (E. Ivory Coast). נכון לכתיבת שורות אלה לא התגלו מקרים נוספים של הדבקה בזן זה.

ב־2007 התפרץ והוגדר לראשונה הזן הבונדיבוגי (Ebola Bundibugyo) באוגנדה; 149 חלו ו־37 מתוכם מתו. התפרצות נוספת הייתה בקונגו ב־2012, אז דווח על 77 חולים, מהם מתו שישה.

מגיפות נוספות של הזן הזאירי היו ב-1994 בגאבון, ב-1995 בקיקוויט (Kikwit) בזאיר, וב-1996/7 שוב בגאבון, בשני מקומות. ב-2001 התרחשו שתי התפרצויות, משני עברי הגבול בין גאבון וקונגו, וב-2002/3 - שתי התפרצויות בקונגו. ב-2007 וב-2008/9, וב-2014 היו התפרצויות בקונגו.

מגפות של הזן הסודני היו ב-2001-2000 בשלושה אזורים באוגנדה, בשנת 2004 בדרום סודן. בשנת 2011 מת אדם בודד מאבולה באוגנדה, וב2012 היו שתי התפרצויות קטנות.

המגיפה שהחלה בדצמבר 2013 והסתיימה בתחילת 2016 היתה קטלנית בהרבה מכל קודמותיה. חלו בה כ-28,000 איש ומתוכם מתו 11,000. זן האבולה שגרם למחלה, שכונה Ebola Makona היה אמנם קרוב לזן הזאירי, אך הוא היה פחות קטלני ממנו. לארגוני הבריאות בעולם לא היו אמצעים ממשיים להתמודד עם המחלה, וחוסר שיתוף פעולה של החולים ומשפחותיהם עם רשויות הבריאות המקומיות רק החמיר את המצב.

כתוצאה ממגיפה זו הוקצו משאבים כספיים לא מעטים למציאת תרופות מתאימות ולהמשך פיתוח חיסונים, חלקם כבר היו קיימים אך ללא התקציבים המתאימים לביצוע הניסויים הקליניים. במחצית דצמבר התפרסם שניסוי קליני רחב היקף, בתרכיב המכונה (rVSV-ZEBOV), הסתיים בהצלחה. ובעקבות הצלחה זו רשויות הבריאות כנראה תאשרנה אותו לשימוש בבני אדם בקרוב, כנראה בתחילת 2017.

התרכיב מבוסס על הנגיף Vesicular Stomatitis Indiana Virus, שצורתו צורת קליע (מהמשפחה של נגיף הכלבת). הגן לגליקופרוטאין החיצוני של הנגיף, המאפשר לו להיצמד לתאי המטרה שלו, הוחלף בגן המקודד לגליקופרוטאין של הזן הזאירי של נגיף האבולה. החיסון עבר בהצלחה שלבים של ניסויים בבעלי החיים - עכברים, אוגרים, שרקנים וקופים. בקופים למשל, מנת חיסון אחת שהוזרקה לקופים, הגנה עליהם לגמרי מפני הדבקה מכוונת ב-1000 נגיפי אבולה פעילים מזן Makona, לאחר שבוע ויותר מהחיסון. הדבקה בנגיפים, 24 שעות לאחר החיסון, או שלושה ימים, הקנתה הגנה חלקית בלבד.

הרעיון לביצוע הניסוי הקליני "הושפע"ממבצע החיסון הגדול שהתקיים בשנות ה-70 עם החיסון נגד נגיף האבעבועות השחורות - אותו מבצע שהוביל בסופו של דבר להכחדת הנגיף מהטבע - ברגע שמתגלה אדם חולה, מחסנים מסביבו (ring vaccination) את כל האנשים שנחשפו ו/או עלולים היו להחשף אליו ולהדבק ממנו, וגם את אלה שנחשפו אליהם.

בניסוי הראשוני, אותרו 51 חולים - מתוך 4539 האנשים שנחשפו אליהם 2119 מתוכם חוסנו מייד (כשירים ומסכימים). אף אחד מהחוסנים לא חלה. קבוצת הביקורת כללה 47 חולים אחרים, מתוך 4557 האנשים שנחשפו אליהם 2041 חוסנו לאחר 21 יום. - 16 איש חלו. אנשים נוספים חוסנו בניסויי המשך.

כך חוסנו, במהלך המגיפה של 2013-2016, 5837 איש (מתוכם 194 ילדים), כולם בריאים, ובהסכמתם המלאה, בתרכיב rVSV-ZEBOV, ועכבו אחריהם במהלך 84 יום. תופעות לוואי קלות האופייניות לחיסונים (כאבי שריר במקום ההזרקה, כאבי ראש, תשישות) הופיעו בכ-50 אחוזים מהמתחסנים במהלך 14 הימים שלאחר החיסון. 80 תופעות חמורות יותר דווחו - אך רק שתיים מהן (עלייה גבוהה באמפרטורה, והלם אנפילקטי) שוייכו בודאות לחיסון. מחוסן אחד פיתח מחלה דמוית שפעת שלא היה ברור אם היא קשורה או לא. שלושתם התאוששו ללא נזקים.

לאחר שינתן האישור הרשמי להשתמש בחיסון כשגרה יתכן ויתחילו לחסן במקומות מועדים לכך את כל התושבים, בינתיים, הוכנו כ-300,000 מנות של חיסון לשימוש מיידי במקרה שתפרוץ מגיפת אבולה איפשהו. וזה עלול לקרות כל יום...

בנוסף, לא נבדק עדיין אם החיסון מגן בפני הזנים האחרים, הסודני והבונדיבוגי. כנראה שיבדקו זאת בהמשך ובמידה ולא תהיה התאמה ייצרו חיסונים מקבילים שיתאימו.

ונחכה לראות את הצלחת החיסון במגיפה הבאה שתהיה.

נגיף אבולה במיקרוסקופ אלקטרונים
CDC/Frederick A. Murphy11

המאמר המקוריב-Lancet

פורסם גם באתר הפייסבוק: מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה

חיידקי Alivibrio fischerii מוכרים יותר בשמותיהם הקודמים, Vibrio fischeriiו-Photobacterium fischerii, וביכולתם לייצר אור כשהם מאכלסים אברי הארה של דגים, דיונונים ויצורים ימיים אחרים (ראו רשומה קודמת).

לאחרונה גילו ניקול קינג (King) ואריאלה ווזניקה (Woznica) מאוניברסיטת קליפורניה, ביחד עם ג'ון קלרדי (Clardy) וג.פ. גרדט (Gerdt) מביה"ס לרפואה של אוניברסיטת הרווארד בבוסטון, שכאשר חיידקים אלה הם סימביונטים של היצורים האיקריוטיים החד תאיים choanoflagellates, מהמין Salpinogoeca rosetta, הם מפרישים עבור מאכסניהם פרומונים, הגורמים להם לזיווג ולהזדווגות.

התקבצות של Salpinogoeca rosetta כתוצאה מהפרשת הפרומון למטרות הזדווגות.
צילום: Arielle Woznica, University of California, Berkeley

החיידקים מייצרים את הפרומון, chonodroitin sulfate (CS) lyase, וכמה דקות לאחר ייצורו מתקבצים אותם יצורים חד תאיים ומתחילים בפעולות הזדווגות, שכוללת איחוי תאים וחלוקה מחדש של החומר הגנטי.

אחת השאלות שמתעוררות בעקבות מחקר זה היא האם חיידקים אלה, או חיידקים סביבתיים אחרים, מעורבים במציאת בני זוג והזדווגות היצורים מפותחים יותר. שאלה נוספת היא האם מתופעה כזו החלה להתפתח המיניות בבעלי חיים.

הפרשת פרומונים על ידי חיידקים למטרות אחרות כבר דווחה בעבר, למשל בתופעת נדידת הארבה (ראו ברשומה קודמת).

המחקר הוצג לראשונה בקיצור רב בכנס החברה האמריקאית לביולוגיה תאית, בסן פרנציסקו - דצמבר 2016. נחכה בסבלנות להרחבה.

A bacterially-produced aphrodisiac regulates choanoflagellate mating

Woznica1, J.P. Gerdt2, J. Clardy2, N. King1; 1Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, CA, 2BCMP , Harvard Medical School, Boston, MA

בצלציה ארצישראלית היא צמח מדברי (ומכאן שמה - בצל-צייה) קטן ומרשים, ממשפחת הסתווניתיים, הפורח בחודשי החורף (מדצמבר ועד פברואר). הצמח צמוד קרקע, ללא גבעול, בעל פקעת סימטרית ועגולה. הבצלציה חד-שנתית (גאופיט), שפרחיה, המגיחים מתוך שושנת עלים, בעלי עלי כותרת לבנים עם עורקים ארגמניים, ששה אבקנים ושלושה עמודי עלי.

בצלציה ארצישראלית היא מין אנדמי לארץ ישראל, משני עברי הירדן. הגדל באזורי מדבר וספר-מדבר. בארץ מוצאים אותה באזורים חוליים וסלעיים בדרום הגולן, בנחל תבור, ובמדבריות יהודה, שומרון, הנגב וסיני.
בדרום אפריקה יש 111 מינים נוספים.

לקריאה נוספת
מייק לבנה - בצלצייה ארצישראלית - באתר צמח השדה.
אבי שמידע - בצלצייה ארצישראלית - בכתב העת כלנית.

ועוד תמונות.

כלבת היא מחלה נגיפית קטלנית וחשוכת מרפא שתוקפת את מערכת העצבים המרכזית (ובעיקר את המוח) בכל היונקים. התמותה מהמחלה מתקרבת ל-100% (99%-95%). לאחר שמופיעים סימני המחלה אין שום דרך להתגבר עליה. לרוב, נשיכה או שריטה מבעל חיים נגוע בכלבת מעבירות את הנגיף הגורם למחלה, אך יש גם דרכים נוספות. ברוב המאכסנים המחלה קטלנית. יוצאים מן הכלל הם מינים מסוימים של עטלפים שנושאים ומפיצים את הנגיפים הגורמים לה ללא כל סימני מחלה.

קריקטורה של כלב חולה בכלבת ברחובות לונדון - 1826.
הצייר לא ידוע - המקור - Wikimedia commons

נגיף הכלבת, Rabies virus, משתייך לסוג Lyssavirus ממשפחת ה-Rhabdoviridae. הנגיף עטוף (בעל מעטפת שמקורה בתאי המאכסן) ודמוי קליע, וממדיו 180x75 ננומטר. טווח המאכסנים של הנגיף רחב וכולל את מרבית היונקים. בבעלי החיים המודבקים הנגיף מתרבה בתאי שריר, בתאים אפיתליליים, ברקמות חיבור ובתאים במערכת העצבים. הנגיף, שאינו נמצא בדם, נמצא ברוק, בשתן, בחלב ובלימפה, וכנראה שגם בנוזלי גוף נוספים.

כיצד מסתייעים בנגיפי הכלבת לטיפול בסרטן? במחקר שפורסם בינואר 2017, קבוצת המחקר של Yu Seok Youn מאוניברסיטת Sungkyunkwan, מ-Suwon, שבדרום קוריאה, החליטה לנסות לנצל תכונה חשובה של נגיפי הכלבת, הגעתם למוח של המאכסן דרך מערכת העצבים, תוך כדי עקיפת מחסום הדם-מוח (שאינו מאפשר כניסה למוח של גורמי מחלה שונים ואף תרופות), וזאת כדי להחדיר חלקיקי זהב לעומק המוח, שיאפשרו טיפול בחימום פוטותרמי (חימום מדוייק באמצעות קרני לייזר) בגידולים סרטניים במוח.

החוקרים יצרו חלקיקי זהב בצורה ובגודל של נגיפי הכלבת. הם ציפו את החלקיקים בצורן דו-חמצני (Silica) ובמקטע (שגודלו 29 חומצות אמיניות) מחלבוני RVG (ר"ת של Rabies Virus Glycoprotein) - חלבוני מעטפת של נגיפי הכלבת, הנקשרים לקולטנים הניקוטיניים של האצטיל כולין, ובאמצעותם מתאפשרת חדירת הנגיפים לתאי מערכת העצבים.

בניסוי מקדים הם וידאו שחלקיקי הזהב אכן חודרים רק לתאים המכילים קולטנים לאצטיל כולין (תאי N2a), ולא לתאי ביקורת (HeLa) שאינם מכילים אותם.

החוקרים הזריקו את החלקיקים לעכברים שסבלו מגליומות (Gliomas), גידולים במוח החוקרים הופתעו לגלות שהחלקיקים הצטברו במוח של העכברים כבר לאחר זמן קצר (24-2 שעות), בסמוך לגידולים. בשלב זה השתמשו החוקרים בקרינת לייזר תת-אדומה (infrared), כדי לחמם את חלקיקי הזהב שמסביב לגידול לטמפטורה של כ-50 מעלות. (הקרן לא חיממה את הרקמות שדרכן עברה ושנמצאות מסביב לחלקיקים). בעקבות התחממות החלקיקים, הרקמות שלידם התחממו, וחלק ניכר מהגידולים הסרטניים הושמדו. גידולים אחרים, שלא הושמדו, קטנו במימדיהם לכמחצית מגודלם המקורי!

אך למרות שהטיפול נשמע מבטיח, ישנם עדיין הרבה מאוד סימני שאלה. למעשה, החוקרים עדיין לא יודעים כיצד בדיוק הגיעו החלקיקים אל המוח. למרות שכניסתם למערכת העצבים נעשתה בעזרת חלבוני המעטפת של נגיף הכלבת, בדומה לנגיף הכלבת, החלקיקים הגיעו אל המוח לאחר כמה שעות בעוד שלנגיפי הכלבת לזה לרוב לוקח שבועות או חודשים. חשוב מכך, לא ברור עדיין האם החלקיקים וחימומם גורמים נזק גם לרקמות הסמוכות לגידולים, העלול לפגוע בתפקודים חיוניים. גם ההימצאות של החלקיקים עצמם בגוף לאחר הטיפול מעלה סימני שאלה – לפי תכנון החוקרים, החלקיקים אמורים להגיע לכבד בדרך לסילוקם מהגוף, אולם עדיין לא ברור האם זה יצליח ומה תהיה השפעת החלקיקים על גוף המטופל עד שיסולקו.

המחקר מעניין והתוצאות מבטיחות, אך המרחק לטיפול דומה בבני אדם עוד גדול. אולם, גם אם הטיפול בגליומות בעזרת החלקיקים יוכח בעתיד כלא-ישים, הרעיון של שימוש בחלבוני המעטפת של נגיף הכלבת בכדי לחדור את מחסום הדם-מוח עשוי לשמש טיפולים אחרים בעתיד.

לקריאה נוספת

המאמר המקורי

כלבת - לא לכלבים בלבד

גרסה מקוצרת במעט פורסמה במדע גדול בקטנה - פברואר 2017

חלום בלהות של כל מטייל זה לסבול משלשול באמצע שום מקום. מחקר חדש מסביר איך השלשול נוצר ומוכיח את תפקידו מגן כנגד מזהמים שמגיעים למערכת העיכול.

שלשול זיהומי זו הפרשה נוזלית ומרובה ממערכת העיכול כתגובה של המאכסן (אדם או יצור חי אחר) לזיהום של מערכת העיכול על ידי פתוגנים (מחוללי מחלה) מקבוצות שונות כמו נגיפים, חיידקים ועוד. ממברנות תאי האפיתל, המצפים את החלל הפנימי של המעי, נעשות חדירות למים ולמלחים. כתוצאה מכך, מים ומלחים עוברים ממערכות שונות בגוף ומופרשים אל תוך חלל המעי. שלשולים מרובים מובילים לאובדן משמעותי של מים ומלחים, עלולים להוביל להתייבשות, ובמקרי קיצון אף למוות.

כדי לבדוק מה המנגנון המולקולרי שעומד מאחורי היווצרות השלשול, השתמשה קבוצת המחקר של ג'רולד טרנר (Turner) , מבית החולים Brigham and Women's בבוסטון, במודל העכברי של מחלת שלשול המטיילים (Traveler's diarrhea). הגורם למחלה באדם הוא זן פתוגני של החיידק Escherichia coli, ואילו בעכברים גורם המחלה הוא החיידק Citrobacter rodentium.

החוקרים מצאו שכיומיים לאחר הדבקת העכברים בחיידקים הפתוגנים, עוד לפני שהתפתחה הפגיעה הדלקתית ברקמת המעי, חלה עליה בריכוז אינטרלוקין 22 (IL-22) ברירית המעי. IL-22 הוא ציטוקין – חלבון שמופרש מתאי מערכת החיסון הראשונית ונקשר לקולטן בתאי האפיתל של המעי. הקישור מוביל להיווצרות עותקים רבים של חלבון חוצה ממברנה בשם Claudin-2. חלבון זה, הקיים גם באפיתל אנושי, מאפשר רק למולקולות קטנות, כמו יוני נתרן ומים, לעבור דרכו אל תוך חלל המעי. כתוצאה ממעבר המים ויוני הנתרן לחלל המעי, נוצרת שטיפה של המעי ותכולתו שעשויה לסייע לסלק מהמעי את החיידקים הפתוגנים. עכברים מוטנטים, בהם החלבון Claudin-2 אינו מתפקד, חלו במחלה חמורה יותר – ביחס לעכברי הבר, כמות החיידקים הפתוגנים בהם הייתה גבוהה משמעותית ורקמת המעי הייתה פגועה משמעותית יותר. שלשול "מלאכותי"שנגרם באמצעים כימיים, פיצה בעכברים אלה על העדר החלבון והפחית את חומרת המחלה.

תרשים המנגנון של יצירת השלשול
Pei-Yun Tsai et. al/Cell Host and Microbe

ממחקר זה מסתמן ששלשול בעת זיהום פתוגני עשוי להוות חלק ממנגנוני ההגנה של הגוף מפני הפתוגן בניסיון לשטוף את הגורם המזהם החוצה. מכאן יתכן ששימוש בתרופות נוגדות שלשול במצבים אלו עלול דווקא להחמיר את המחלה.

לקריאה נוספת

תקצירשל המאמר המקורי

Escherichia coli - אוהב או אויב?

התמונה של ‏מדע גדול, בקטנה‏.

פורסם במקור בדף הפייסבוק ובאתר של "מדע גדול בקטנה" - יולי 2017

.

בזמן ליקוי החמה יפריחו מדעני NASA, בסיוע של סטודנטים ותלמידי תיכון, חיידקים בכדורים פורחים על מנת לבדוק האם החיידקים יכולים לשרוד במאדים ללא ההגנה של האטמוספרה.

הדיסקיות - העיגולים הלבנים מכילים נבגים של החיידקים

צילום: Tristan Caro - NASA Ames Research Center, Space Biosciences Division

הלילה, ב-21 באוגוסט 2017 יחול ליקוי חמה. הירח יחצוץ בין השמש לכדור הארץ ובאזורים מסוימים, ביניהם צפון אמריקה, הליקוי יהיה מלא. מדעני NASA מתכוונים לנצל את המצב ובעת הליקוי המלא להפריח לשמיים 50 כדורים פורחים בגובה של כ-30 ק"מ. בנוסף לחיישני מזג אוויר ולמצלמות שיתעדו את הליקוי מלמעלה, תהיינה גם דיסקיות (coupons) שאליהן יוצמדו נבגים של חיידקים. לאחר הליקוי, כשיורדו הכדורים הפורחים אל הקרקע, תיבדק מידת שרידותם של החיידקים.

בכל פעם שאנחנו שולחים רכב חלל למאדים, אנו שולחים איתו, מבלי להתכוון, גם חיידקים מכדור הארץ. מה קורה לחיידקים על מאדים? האם הם שורדים? אם כן, האם הם מתרבים? האם הם משתנים? למדעני NASA קשה, מן הסתם, לבדוק זאת על מאדים. הליקוי מאפשר להם לבדוק זאת על כדורים פורחים.

כיצד ליקוי החמה מדמה תנאים הדומים למאדים? כדור הארץ מוקף במעטפת של גז המכונה אטמוספרה. שכבה חשובה מאוד באטמוספרת כדור הארץ הינה שכבת האוזון (חמצן תלת-מולקולרי), שנוצרה באטמוספרה כתוצאה מהשפעת קרינת השמש על חמצן מולקולרי רגיל, דו-מולקולרי, כשריכוז החמצן באטמוספרה עבר את ה-10%. שכבת האוזון מסננת את הקרינה העל-סגולה הקטלנית שמגיעה מהשמש ובלעדיה כנראה שהחיים הרב-תאיים (ביניהם – חיינו) לא היו מתפתחים ומתקיימים. הטמפרטורה מעל שכבת האוזון נמוכה מאוד – 1-2 מעלות צלזיוס מתחת לאפס. האוויר מאוד דליל וכל מה שמצוי שם חשוף לקרינה הקטלנית מהשמש. במהלך ליקוי החמה הטמפרטורה תרד עוד, הירח יוריד חלק מהקרינה כך שתהיה תואמת יותר למה שקורה במאדים. במאדים האטמוספרה מאד דלילה והקרינה בו חלשה יותר על רקע מרחק גדול יותר מהשמש ביחס לכדור הארץ.

המיקרוביולוג דיויד סמית (Smith), ממכון Ames של NASA, רתם למשימה המעניינת הזו את החיידקים Paenibacillus xerothermodurans. חיידקים אלו משתייכים לחטיבת הפרמיקוטים (קרובים של חיידקי ה-Bacillus המוכרים יותר) והם בודדו מהקרקע בתחנת החלל ע"ש קנדי שבפלורידה ב-1973. הם יוצרים נבגים שמאפשרים להם לשרוד על פני כדור הארץ בתנאים קטלניים וכדי להרוג 90% מהם יש לחמם אותם ל-125 מעלות למשך לא פחות מ-140 שעות! חיידקים אלה אינם מסוכנים לבני אדם.

הדיסקיות שב-34 מהכדורים הפורחים יצופו בשכבה דקה של נבגים. ולאחר הנחתת הכדורים תיבדק מידת שרידותם של הנבגים בהשוואה לנבגים על דסקיות דומות שהושארו על-פני כדור הארץ. לכל דיסקית מוצמדים מדי טמפרטורה, לחות וקרינה שיתעדו את הנתונים לאורך כל הניסוי.

ניסוי זה הוא חלק מפרוייקט המחקר שמובילה אנג'לה דס-ג'רדינס (Des Jardins) מאוניברסיטת מונטנה, המכונה Eclipse Balloning Project, ומבצעים אותו סטודנטים ותלמידי תיכון בכל רחבי ארצות הברית.

מקור:
אודות הניסוי:

איור: יונתן אלטרז, Yonatan Altaraz, מדע גדול בקטנה

פורסם לראשונה בדף הפייסבוקוהאתרשל "מדע גדול בקטנה", 21 באוגוסט 2017

מחלת הפוליו נגרמת על ידי שלושה זנים של נגיפי מעיים. בעוד שהחיסונים הקיימים כיום יעילים, קיים סיכון נמוך שזנים מסוימים יחזרו להיות אלימים. חלקיקים דמויי נגיף הפוליו, שמיוצרים על ידי צמחים מהונדסים גנטית, עשויים להחליף את הנגיפים המוחלשים שמיוצרים כיום בתרביות תאים.

מחלת הפוליו (Poliomyelitis) היא מחלת מעיים המלווה את האדם משחר ההיסטוריה. המחלה הייתה נפוצה מאוד בעבר אך הימצאותה הלכה ופחתה הודות לחיסון שלה. מרביתנו מכירים את מחלת הפוליו כ"שיתוק ילדים" (Infantile paralysis) אך למעשה מדובר בסיבוך נוירולוגי-מוטורי של המחלה שמתפתח בכשליש מהמקרים. אמנם חלק מהחולים בשיתוק מחלימים לאחר פרק זמן הנמשך עד כשנתיים, אך 1 מכל 200 נשאר נכה לצמיתות או לא שורד את המחלה, מאחר שהשיתוק פגע בשרירי הנשימה שלו. המחלה נגרמת על ידי שלושה זנים של נגיפי מעיים המכונים כיום Human enterovirus C (בעבר poliovirus) ממשפחת ה-Picornaviridae.

תוצאת תמונה עבור ‪polio in ancient egypt‬‏

ב-1949 הצליחו ג'ון אנדרס (Enders), תומס ולר (Weller) ופרדריק רובינס (Robbins) להרבות את הנגיפים בתאי כליה. הם קיבלו על כך את פרס נובל לרפואה ב-1954. ב-1952 ג'ונאס סאלק (Salk) השתמש בשיטותיהם ופיתח את תרכיב החיסון הראשון בו הוזרקו נגיפים לא פעילים ("מומתים"– IPV – Injected Polio Vaccine). תרכיב זה מנע את הסיבוכים הנוירולוגיים, אך מחלת המעיים המשיכה להיות נפוצה והיוותה מקור להדבקה וסיכון של אנשים לא מחוסנים.

ב-1956 הצליח אלברט סייבין (Sabin) לפתח חיסון פומי (דרך הפה – OPV – Oral Polio Vaccine) – נגיף מוחלש כנגד נגיף הפוליו, שמחסן נגד הנגיף כבר במערכת העיכול, ולכן מונע גם את התפתחותה והתפשטותה של מחלת המעיים. ב-1960 הוכנס התרכיב לשגרת החיסונים בעולם. כיום משלבים את שני החיסונים ביחד: הראשון בהזרקה והשני דרך הפה.

השילוב המוצלח כבר הכחיד מהטבע זן אחד משלושת זני הבר של הנגיף. אך בטבע נמצאים כעת גם זני החיסון המוחלש, שיש להם פוטנציאל, גם אם מאד נמוך, לחזור להיות אלימים ולפגוע באנשים שלא חוסנו בחיסון המומת.

בעשור האחרון נעשים נסיונות רבים לרתום צמחים מהונדסים לייצור חיסונים. בין היתר נמצאים בשלבים שונים של פיתוח חיסונים צמחיים כנגד נגיפי השפעת, נגיפי הפפילומה, נגיפי האבולה ונגיפי ה-Bluetangue. עכשיו צורפו לעניין גם נגיפי הפוליו מזן 3:

ג'והנה מרסיאן (Marsian) מקבוצת המחקר של ג'ורג'לומונוסוף (Lomonossoff) ממכון John Innes שבנורוויץ (אנגליה), פיתחה תחליף צמחי לחיסון המוחלש לפוליו. התחליף הצמחי נוצר בכמה שלבים:

שיבוט של העתקי DNA של הגנים המקוריים, הבנויים מ-RNA, המקודדים לחלבוני המעטפת (נגיף מורכב מחומר תורשתי, DNA או RNA, ומעטפת חלבונית) של הנגיף בתוך פלסמיד (מולקולות DNA מעגלית הקיימת בחיידקים, ואותה חיידקים מסוגלים "להחליף"אחד עם השני). הפלסמיד מוחדר לחיידקי Agrobacterium tumefaciens המסוגלים להדביק תאי צמחים ולהחדיר לתוכם את הפלסמידים.

בעזרת החיידקים מוחדרים הפלסמידים לתאים בתרבית של הצמח Nicotiana benthamiana שהוא קרוב משפחה של צמח הטבק. מהתאים המודבקים מתפתחים צמחים שמפרישים חלקיקים דמויי נגיף (virus-like particles - VLPs) של נגיף הפוליו אל מחוץ לתאיהם.

תוצאת תמונה עבור ‪polio nicotiana‬‏

לאחר גידול הצמחים – קצירה של עלי הצמח, הרחפה במים וקציצה במערבל.

כך מוכן התרכיב הצמחי המכיל את החלקיקים דמויי הנגיף האלה, שלא מכילים את החומר התורשתי של הנגיף, ולכן אינם יכולים לגרום למחלה. יבול החלקיקים הוא 60 מ"ג לכל ק"ג של חומר צמחי. במיקרוסקופ אלקטרונים סורק, החלקיקים דמויי הנגיף שנאספו מתרחיף הצמחים נראים מאד דומים לנגיפי הפוליו, וקשה להבדיל ביניהם.

התרחיף אמור להינתן בטיפות דרך הפה ולגרות את מערכת החיסון של המעי לייצר נוגדנים – כפי שעושים נגיפי הבר והנגיפים שבתרכיב המוחלש. היות ונגיפי הפוליו מדביקים בני אדם בלבד, נוסה התרכיב על עכברים מהונדסים גנטית, שתאיהם מבטאים את הקולטן המאפשר את הצמדות נגיפי הפוליו אליהם. עכברים מהונדסים אלה משמשים כמודל מחקר מעבדתי למחלת הפוליו – נגיפי הבר גורמים בהם למחלת מעיים ואף לשיתוק. מספר שבועות לאחר האכלת העכברים המהונדסים בתרכיב, הם הודבקו בנגיפי הבר. התרכיב מנע בהם את התפרצות המחלה. עכברי הביקורת (שלא הואכלו בתרכיב) שהודבקו בנגיפי הבר חלו.

המטרה כעת היא לבדוק האם התרכיב יעיל בבני אדם כמו בעכברי המודל. במידה וכן הוא יהווה אלטרנטיבה זולה ובטוחה יותר לתרכיב הפוליו הפומי. לתרכיב יצרפו באותה השיטה גם את זן 1 של נגיפי הפוליו (זן 2 כנראה כבר נכחד מהטבע). כמובן שיהיה צורך להיערך לייצור נרחב על ידי נטיעת מטעים גדולים של הצמחים המהונדסים.

בנוסף לפוטנציאל כחיסון לפוליו, במידה והשיטה שתוארה כאן תצליח בבני אדם, היא עשויה להיות שימושית לפיתוח חיסונים כנגד מחלות נוספות.

המאמר המקורי

הודעה לעיתונותשל מכון John Innes

לקריאה נוספת על מחלת הפוליו
מחלה משתקת ושני תרכיבי חיסון - בבלוג "חיידקים נגיפים ושאר ירקות"

חשיבות החיסון, בנגיף חי מוחלש, כנגד פוליו - בבלוג "חיידקים נגיפים ושאר ירקות"

על השימוש בחיידקים להחדרת גנים לצמחים
Agrobacterium, מגורם מחלה להנדסה גנטית - בבלוג "חיידקים נגיפים ושאר ירקות"

פורסם במקור באתר ובדף הפייסבוקשל "מדע גדול בקטנה" - 28 באוגוסט 2017

התמונה של ‏מדע גדול, בקטנה‏.

בעקבות הפרסומים האחרונים על המצאות נגיפי זיקה ואבולה בזרע של המחלימים מהמחלות, והעברתם באמצעות יחסי מין, סקרו חוקרים מאוניברסיטת אוקספורד את הספרות המדעית ומצאו עדויות לנוכחות בנוזל הזרע של 25 נגיפים נוספים, ממגוון משפחות.

Wikimedia commons - Gilberto Santa Rosa from Rio de Janeiro

בזמן הדבקה נגיפית עשויה להתפתח וירמיה (Viremia) - כמות גבוהה של נגיפים במחזור הדם. כתוצאה מכך הנגיפים יכולים לעבור מהדם בקלות יחסית, לאשכים, ליותרת האשך, או דרך צינור הזרע, לנוזל הזרע המוכן ולהתמקם שם. מערכת החיסון, שבסופו של דבר מסלקת את הנגיפים ממחזור הדם, אינה פועלת באותה יעילות, ויש הטוענים שאינה פועלת כלל בתוך האשכים, ולכן הנגיפים יכולים להשאר שם לתקופה ארוכה, ואולי אף לתקופה בלתי מוגבלת. גם רוב התרופות שמסייעות בהשמדת נגיפים בזרם הדם, אינם מגיעות כלל לנוזל הזרע.

אלכס סאלאם (Salam) ופיטר הורבי (Horby) חיפשו בספרות המדעית צורות שונות של שילוב המילים זרע (semen, seminal, sperm) ונגיף (virus). החיפוש מצא ב-3818 מאמרים רלוונטיים עדויות לנוכחות של 27 נגיפים (חומצות גרעין, ו/או חלבוני מעטפת) בזרע של אדם. לגבי רבים מהנגיפים היה חסר המידע אם הם מועברים ביחסי מין.

בין הנגיפים שברשימה נמצאים HIV ו-CMV, הגורמים למחלות כרוניות, ונגיפים שגורמים למחלות חדות כאבולה, מרבורג, זיקה, קדחת לסה, קדחת Rift Valley, ו-צ'יקונגוניה. נגיפים נוספים הגורמים למחלות באדם, כנגיפי דלקת המוח היפנית ומחלת הפה והטלפיים נמצאו בזרע של יונקים אחרים. החוקרים משערים שנגיפים נוספים, שבין היתר גורמים לדלקת באשכים, אך גם אחרים, גם אמורים להמצא בנוזלי הזרע.

מספר שאלות מתעוררות מסקירה זו ומחייבות בדיקות נוספות:
כמה זמן שורדים הנגיפים בנוזל הזרע?
האם מעבר הנגיפים ששרדו דרך יחסי מין עלול לגרום למחלה אצל השותפים ליחסים, או בעובר שיתפתח (או להפלה)?
האם יש השפעה לנגיפים אלה על הכמות ו/או איכות הזרע, ועל התפתחות מוטציות חדשות?

נחכה בעניין לתשובות.

המאמר המקורי

פורסם גם באתר הפייסבוק "מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה"בספטמבר 2017

בשר הכריש הגרינלנדי אינו ראוי למאכל כשהוא טרי. חיידקים שונים "מגוייסים"להכנת המעדן המכונה Hákarl

באוגוסט - ספטמבר השנה טיילתי עם רעייתי באי המהווה חלק מהרכס המרכז האטלנטי והבולט בצורה משמעותית מעל פני הים - איסלנד. נופים מיוחדים, מעיינות גיאותרמיים וגיזרים, קרחוני עד ומפלים אדירים ושוצפים. אך יש שם גם נושאים שיעניינו מיקרוביולוג. על שניהם מהם אכתוב כאן. רשומה ראשונה.

בעיירה Bjarnarhöfn בחצי האי סנייפלסנס נמצא מוזיאון הכרישים. בניגוד למוזיאון הלוויתנים שבעיירה הצפונית Husavik שמציג את הביולוגיה של הלוויתנים השונים, מוזיאון זה מציג את תהליך הייצור של ה"מעדן"המקומי Hákarl - קוביות של בשר כריש מיובש.

מדובר בבשר של כריש גרינלנדי (או ישנוני.... - Somniosus microcephalus). בעבר היו צדים אותם במיוחד, היום כנראה מסתפקים בכרישים שנלכדים ביחד עם דגים אחרים ברשתות של הדייגים המקומיים. היות והבשר הטרי של הכריש נחשב כרעיל - הוא מכיל כמויות גדולות שתנן (urea) ושל trimethylamine oxide) TMAO) וככזה לדייגים הרגילים אין שימוש בו והם מוכרים אותו למתמחים בכך.

בשר הכריש, (ללא הראש והקרביים) נקבר בחול לתקופה של ששה שבועות לפחות (עד כ-12 שבועות). בתקופה זו מותסס הבשר על ידי חיידקי Lactobacillus, חיידקי Moraxella וחיידקי Acenitobacter. חיידקים אלה מפרקים את ה-TMAO ל-trimethylamine) TMA) ובאמצעות האנזים Urease הופכים את השתנן לאמוניה. ה-pH של בשר משתנה ממעט חומצי (pH=6) לבסיסי מאד (pH=9). ב-pH הבסיסי לא יכולים להתקיים תהליכי רקבון, לכן בשר הכריש אינו רקוב - כפי שכתוב במקורות שונים.

בשר הכריש תלוי לייבוש 5-4 חודשים
צילום: ד.ב.

לאחר שמוציאים את הבשר מהקרקע חותכים אותו לרצועות ותולים אותו לייבוש ארבעה עד חמישה חודשים. לאחר מכן נחתך הבשר לקוביות שנארזות ונשלחות לחנויות ולמעדניות. יש האומרים שטעם הבשר המיובש מזכיר גבינה כחולה אליה מתלווה ניחוח חזק של אמוניה.

לא טעמתי...

קוביות של בשר הכריש באריזת ואקום
צילום: Wikimedia commons - Jóhann Heiðar Árnason

יש המלווים את אכילת הכריש בשתיית Brennivín, המקבילה המקומית לוויסקי. משקה אלכוהולי זה מוכן מתפוחי אדמה וזרעי קימל. בהכנת המשקה מעורבים שמרים. המשקה מכונה גם המוות השחור (Black death) - וזה מקשר אותנו לרשומה הבאה....

מקור התמונה - 1848

כשאומרים כיום המוות השחור (svarti dauði) באיסלנד מתכוונים למשקה האלכוהולי הפופולרי Brennivin, אותו שותים לפעמים ביחד עם המעדן מבשר הכריש (ראו רשומה קודמת). שהתווית המקורית שלו היא זו שבצילום הימני, כדי להזהיר מפני צריכה מופרזת. ב-1991 הוחלפה הגולגולת במפת איסלנד, כבצילום השמאלי. אבל השם נשאר.

מקור התמונה הימנית.

מקור התמונה השמאלית

את המשקה מכינים על ידי התססה של דגנים או תפוחי אדמה וזיקוק התוצר לרמת האלכוהול הרצויה. כדי להגיע לטעם ולניחוח המיוחדים משתפים בתהליך זרעי קימל (כרוויה מצויה - Carum carvi).

אבל למוות השחור יש גם משמעות אחרת, מאד חשובה בהיסטוריה של תושבי האי. המוות השחור מתייחס למחלת הדבר (Plague) הנגרמת על ידי חיידקי Yersinia pestis, לה הקדשתי בעבר רשומה.

ב-1334 החלה בסין המגפה השחורה השנייה, המכונה גם "המוות השחור". ב-1347 הגיעה המחלה לנמלי איטליה, בספינות של הגנואזים שברחו מחצי האי קרים. משם התפשטה המגפה לכל אירופה. עד סוף המאה ה-14 נקטלו 100-75 מיליון איש, כרבע מאוכלוסיית אירופה דאז. ספיחי מגפה זו נמשכו עד סוף המאה ה-17. גם איסלנד, למרות היותה אי מבודד ומיעוט האוכלוסייה בה כנראה נפגעה במגיפה זו שלוש פעמים. הפעם הראשונה היתה בסתיו 1402, אז הגיעו גורמי מחלת הדבר בספינה לנמל Hvalfjörður שבדרום מערב האי שגרמו לחורף קטלני שבעקבותיו אביב קטלני לא פחות. מגיפת הדבר זו שקטלה כרבע מהאוכלוסייה נמשכה עד 1404. הפעם השנייה היתה ב-1495-1494, גם שם החלה המגיפה בדרום מערב האי וקטלה כרבע עד שליש מהאוכלוסייה במרבית איסלנד. רק תושבי חצי האי הצפון מערבי, Vestfirðir, לא נפגעו כלל. הפעם השלישית היתה ב-1707, גם אז נקטלה כרבע מהאוכלוסייה.

לגבי שני הארועים שבמאה ה-15 - לא ברור מי ירד מהספינות בדרום איסלנד. האם היו אלה חולדות מצויות (Rattus rattus) נגועות ביחד עם פרעושיהן שעקצו קורבנות חדשים וגרמו בהם לדבר קשריות הלימפה (דבר בובוני), שהתפתח בהמשך לדבר הריאות, או שמדובר באנשים חולים בדבר הריאות. אין חולדות באיסלנד, ולא ידוע אם היו בה בעבר, ולו לתקופות קצרות (ואז לא שרדו את החורף האיסלנדי).

יש חוקרים שתוהים אם בכלל מדובר בדבר, ואף העלו השערות שמדובר במחלות אחרות, כטיפוס ואולי אף גחלת. ואף שדי מקובל כיום שאכן מדובר בדבר, ידרשו ממצאים חדשים, אולי ארכאולוגיים, שבאמצעות כלים של ביולוגיה מולקולרית יעזרו להכריע בנושא.

תודה לד"ר שרה שוורץ שכתוצאה מביקורה במוזיאון הלאומי האיסלנדי, הפנתה את תשומת ליבי לנושא.

לקריאה נוספת
המגיפות השחורות ששינו את ההיסטוריה.
The mystery of plague in medieval Iceland
מיקרוביולוג באיסלנד I - על בשר של כרישים ותסיסה

מחלת השפעת היא מחלה מדבקת של דרכי הנשימה העליונות, ביונקים ובעופות, הנגרמת על-ידי נגיפי ה-Influenza. חומרת המחלה שונה בחולים שונים, ובקבוצות סיכון מסוימות (קשישים, יילודים, נשים בהריון) הסיבוכים מהמחלה היכולים לגרום לתמותה הם לרוב דלקות בריאות (לעתים על-ידי נגיפי השפעת עצמם, אך לרוב חיידקית: ולעתים שילוב של השניים). זו מחלה עונתית, לרוב חורפית. למחלה סימנים ותסמינים רבים, המופיעים בפתאומיות. לא כולם מופיעים אצל כל החולים: עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, כאב ראש, עייפות יתר, שיעולים יבשים, כאב גרון, אף דולף/סתום, כאבי שרירים. סימנים נוספים, האופייניים בעיקר לילדים, כוללים כאבי בטן, הקאות ושלשולים.

נגיפי ה-Influenza, המשתייכים לקבוצת נגיפי ה-Orthomyxoviruses, הם נגיפים עטופים בממברנה בעלי קוטר משתנה (150-80 ננומטר). החומר התורשתי שלהם הוא RNA חד-גדילי, שאורכו כ-14,000 נוקלאוטידים. המורכב משבעה עד שמונה מקטעים שונים. הנגיפים ממוינים, על-פי האנטיגנים הפנימיים של הנגיף M1 ו-NP, לארבע תת-קבוצות: D-A. לנגיפים מקבוצות C ו-D שבעה קטעי RNA, המקודדים לתשעה חלבונים, בעוד הנגיפים מקבוצות A ו-B מכילים שמונה קטעי RNA, המקודדים לאחד-עשר חלבונים.

דגם של נגיף השפעת שנצמד לממברנה של תא
מקור: CDC/ Douglas E. Jordan

הנגיפים מקבוצת D, הגורמים לשפעות קלות בחזירים, מקורם כנראה בפרות. הנגיפים מקבוצת C, גורמים לשפעות קלות , בבני אדם ובחזירים. הנגיפים מקבוצה B קיימים רק בבני אדם והשפעת שלה הם גורמים נחשבת קלה יותר מזו של נגיפי A. הנגיפים מקבוצות B ו-C יציבים מבחינה גנטית - משמעות הדבר שהדבקה באחד מהם מקנה חסינות ממושכת מפני הדבקה חוזרת. לכן הם גם יותר נדירים, ומופיעים בגלים, כלומר רק כשמצטברים באוכלוסיות מסוימות מספר רב של בלתי חסינים (ילדים שנולדו) ויש מקור הדבקה חדש.

הנגיפים מקבוצה A מדביקים בני אדם אך גם בעלי חיים רבים אחרים, כעופות וחזירים. הם אינם יציבים, ושינויים גנטיים (ואנטיגניים) חלים בהם כל הזמן. תופעה זו אחראית למגוון הגדול של נגיפי השפעת המוכרים לנו.

מחלת השפעת, על זניה השונים, פוגעת כל שנה בכמיליארד אנשים ברחבי העולם. 250 עד 500 אלף מתוכם מתים - רבים מתוכם מעל גיל 65. ואנחנו עדיין לא מדברים על שפעת קטלנית כמו השפעת הספרדית - שקטלה בין 50 ל-100 מיליון איש (רובם מתחת לגיל 50) לאחר מלחמת העולם הראשונה.

הדרך היעילה ביותר הזמינה כיום להתמודדות עם מחלה כמו שפעת היא באמצעות רפואה מונעת - חיסונים. החיסונים הקיימים כיום נגד נגיפי השפעת מתבססים על חלבוני המעטפת של הנגיפים המגלוטינין (H) ונירואמינידז (N). חלבונים אלה שונים בין הזנים השונים, ואף משתנים באופן הדרגתי לאורך זמן. שינויים אלה מחייבים להחליף כל שנה או שנתיים את החיסון. בעיה נוספת של החיסונים הקיימים, שלוקח כחצי שנה לייצר אותם, ולכן אם מופיע זן חדש שלא תוכנן מראש בחיסון, אז לא ניתן להגיב במהירות כלפיו. היעילות הממוצעת של חיסון שפעת היא כ-40 אחוז ואינה נותנת מענה לכל המקרים.

כבר שנים שמנסים, במעבדות מחקר שונות ברחבי העולם ואף בארץ (במכון וייצמן) לפתח חיסונים יעילים כנגד נגיפי השפעת שיתבססו על החלבוניים הפנימיים של הנגיפים השונים. חלבונים אלה, M1 ו-NP, אינם שונים בין הזנים השונים והם יציבים - לא משתנים עם הזמן, ואם יצליחו בכך לא יצטרכו להחליף את התרכיב כל שנה וגם החיסון יהיה תקף למספר שנים (ואולי גם לכל החיים) ויגן מפני כל הזנים של נגיפי השפעת שלהם יש את החלבון הפנימי הזה.

החלבון הפנימי M1 המשותף לכל הזנים של שפעת A הוא מטרת היעד המוצהרת של החיסון במספר מעבדות מחקר ברחבי העולם.

השבוע הזמינה קבוצת מחקר מהמכון על-שם ג'נר אוניברסיטת אוקספורד בשיתוף עם חברת התרופות Vaccitech וה-NIHR (המכון הלאומי הבריטי למחקר רפואי) כ-10,000 איש מעל גיל 65 להשתתף בניסוי קליני בו תבדק יעילותו של חיסון חדש כזה. הם מתכוונים לגייס כ-500 איש. מחציתם יקבלו את החיסון החדש ומחציתם האחרת יהוו את הביקורת ויקבלו את החיסון הקיים נגד השפעת.

בניגוד לחיסונים הנהוגים היום, שמעוררים יצירת תאי B המפרישים נוגדנים ייחודיים המנטרלים את נגיפי השפעת בנוזלי הגוף (לימפה ודם), החיסון החדש אמור לעורר יצור של תאי T ייחודיים שיזהו תאים מודבקים בנגיפי שפעת ויגרמו להשמדתם. תאי T כאלה אמורים להמצא כבר היום אצל כל מי שחלה בשפעת או חוסן בחיסון של נגיפים מוחלשים אך כמותם כנראה לא מספקת.

גם החברה הישראלית ביונדווקס מנס ציונה, מנסה לפתח בעשור האחרון חיסון כזה נגד שפעת. חוקרי החברה, בראשות תמר בן-ידידיה, מבססים את נסיונותיהם על מחקריה של פרופ'רות ארנון מכון וייצמן. גם החיסון שלהם מתבסס על החלבון M1. גם החיסון שלהם ונמצא בשלבים שונים של ניסויים קליניים.

נחכה בקוצר רוח שהניסויים הקליניים יצליחו.

לקריאה נוספת
ההודעה לעיתונותשל אוניברסיטת אוקספורד
על ניסוי בחיסון השפעת האוניברסליבאתר חברת ביוונדקס - מיולי 2017
שפעת "ספרדית"חדשה?
שפעת חורפית ושפעת החזירים: אנטומיה של מחלה

פורסם לראשונה באתר הפייסבוק"מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה"

"חמוץ לי חמוץ לי ולו רק בגלל – Lactobacillusמוכשר"

לפעמים יש את השבועות האלו, בהם אין יותר מדי תגליות מרעישות בעולם המדע לספר לכם עליהן בפוסטים נרחבים. ואז מגיע ראש הממשלה בנימין נתניהו מעל בימת הכנסתנותן לנו, ולכל שאר התקשורת, רעיון נהדר לפוסט! על חמוצים, החמצה, והחיידקים שביניהם. אל תחמיצו! או שכן…

מלפפונים בהתחלת תהליך הכבישה
צילום: Vladimir Morozov

בפלאפל, בטוסט, בסלט – רובנו נהנים מחמוצים: אוסף של מאכלים בטעם חמצמץ שמסייעים לחזק את טעמו של המזון, ומבוססים בעיקר על ירקות (וגם פירות). המוכרים שבחמוצים הינם המלפפונים החמוצים (במלח או בחומץ?), הזיתים הכבושים, הכרוב, הגזר, הלפת, הפלפלים, העגבניות, החצילים, הכרובית, הלימונים ואפילו המנגו הכבוש. תהליך הכבישה וההחמצה הוא מגוון, אך מפאת קוצר היריעה נתייחס כאן רק ל"כבישה"הביתית.

כיצד החלה הכנת הכבושים הביתית? לצערנו לא מוכרת איזושהי אגדה על דרקון כלשהו שמגן על מערת מלפפונים חמוצים ממנה החל המנהג. עם זאת, ידוע שהשיטה לייצור ירקות כבושים פותחה כבר לפני מאות רבות של שנים, ככל הנראה במזרח הרחוק. יש הטוענים שהיא החלה לפני כ-6000 שנה, באזורנו.

השיטה היעילה המקובלת גם היום היא הכנסת הירקות לתמיסת מי מלח עם שום ותבלינים בכלי סגור במשך שבועות עד חודשים. אז מתקבל המוצר הסופי – חמוץ ומלוח. שינויים בזמן מאפשרים לשלוט על מידת החמיצות של התוצר. אבל איך כל זה קורה?

חיידקי חומצת החלב (לדוגמה הסוג לקטובצילוס, Lactobacillus) , מצויים באופן טבעי על הירקות, והם יחודיים ביכולתם להתרבות בתנאים שהוזכרו מעלה (בריכוז מלח גבוה ובהעדר חמצן). הם מתסיסים את הסוכרים שבירקות ובפירות לחומצת חלב (חומצה לקטית) שמעלה את חומציות התמיסה ומקנה לה את טעמה החמוץ. בנוסף לתרומה החשובה לטעם, החומציות קוטלת או מעכבת חלוקה בחיידקים ובפטריות האחרים, שחלקם עלולים לקלקל את המזון, ובכך מתפקדת כחומר משמר (ללא צורך בהוספה של משמרים מודרניים). ובסופו של התהליך החומציות כה גבוהה שגם חיידקי חומצת החלב עצמם מעוכבים ואף מתים.

לעתים אף אפשר לראות מושבות של חיידקי חומצת החלב על הירקות הכבושים. בחמוצים שונים ניתן למצוא חיידקים שונים ומגוונים, שמהסוג שלהם יש חיידקים שמשתתפים בתסיסה של מוצרי מזון נוספים כמו יוגורטים וגבינות או מצויים במוצרים פרו-ביוטיים שונים.

זו דוגמה יפה איך ידע שהחל להצטבר עוד בתקופה שכלל לא ידעו על קיומם של חיידקים, נשמר והתפתח ומהווה דוגמה נהדרת לחיידקים בשירות האדם, ולהפעלת עקרונות של מדע המיקרוביולוגיה במטבח הביתי.

לקריאה (ולשמיעה) נוספת

על תסיסות וחיידקים– מהבלוג "חיידקים נגיפים ושאר ירקות"

מיקרואורגניזמים בתעשיית המזון– מהבלוג "חיידקים נגיפים ושאר ירקות"

כותרת המשנהמתבססת על שורה מהשיר הסאטירי "חמוץ חמוץ" (מילים: אורי זוהר, אריק איינשטיין, בועז דודזון וצבי שיסל. לחן: דוד קריבושי, בביצועם של תיקי דיין וצוות "לול 3")

נאום החמוצים של ראש הממשלה בנימין נתניהובפתיחת מושב החורף של הכנסת. 23.10.2017.

הכנת המם - צורי בריקנר
התמונה המקורית: Howard Welfish

פורסם לראשונה בדף הפייסבוקובאתרשל "מדע גדול בקטנה" - 25.10.2017

תודה לאורן אוסטר, לנטלי שמש, לצורי בריקנר וליומירן ניסן על הערותיהם והארותיהם.

מגנום מקוטע (segmented viruses) לנגיפים מפוצלים

כדי שתא מאכסן יוכל לשכפל את הנגיף GCXV, עליו להיות מודבק בלפחות ארבעה ויריונים שונים שכל אחד מהם נושא מקטע אחר של הגנום הנגיפי

פרס נובל לרפואה ופיסיולוגיה 2016 - ליושינרי אושומי (Ohsumi) על תרומתו לחקר ה-autophagy

24-10-2016 - יום הפוליו העולמי בשיר של מרי פופינס.

ריחות הגשם הראשון - גאוסמין, פטריכור ואוזון

נפיחה מדליקה ומסוכנת

חלק מהגזים שנפלטים ממערכת העיכול שלנו הם דליקים. מה יכול לקרות כשהם נפלטים בחדר ניתוח.... ?

חיסון כנגד נגיפי הנזלת הצליח בקופים

פריזבוב הדלועיים - על מלפפון משולש

חיידקים עמידים לקרבפנמים - בחזירים בחווה בארצות הברית

חיסון חדש ויעיל נגד נגיפי אבולה זאיר יכנס בקרוב לשימוש

בעקבות מגיפת האבולה הגדולה שהתפרצה בגיניאה שבאפריקה בסוף 2013 ונמשכה עד לתחילת 2016, הושקעו כספים רבים בפיתוח חיסונים כנגד הנגיף. על אחד מהם נעדכן כאן.

חיידקי Alivibrio fischerii מפרישים במאכסניהם החד-תאיים פרומון הזדווגות

בצלציה ארצישראלית - Androcymbium palaestinum - יפיפיה מדברית

חלקיקי זהב מצופים בחלבון של נגיף כלבת - לטיפול בסרטן במוח

השלשול הגואל - על חשיבות השלשול בסילוק פתוגנים ממערכת העיכול.

חלום בלהות של כל מטייל זה לסבול משלשול באמצע שום מקום. מחקר חדש מסביר איך השלשול נוצר ומוכיח את תפקידו מגן כנגד מזהמים שמגיעים למערכת העיכול.

הישרדות – גרסת החיידקים בחלל

בזמן ליקוי החמה יפריחו מדעני NASA, בסיוע של סטודנטים ותלמידי תיכון, חיידקים בכדורים פורחים על מנת לבדוק האם החיידקים יכולים לשרוד במאדים ללא ההגנה של האטמוספרה.

חיסון פוליו מהצומח

מה מסתתר בנוזל הזרע האנושי?

מיקרוביולוג באיסלנד I - על בשר של כרישים ותסיסה.

בשר הכריש הגרינלנדי אינו ראוי למאכל כשהוא טרי. חיידקים שונים "מגוייסים"להכנת המעדן המכונה Hákarl

מיקרוביולוג באיסלנד II - תעלומת המוות השחור

חיסון רב-שנתי נגד נגיפי שפעת A - בניסויים קליניים

איך עושים חמוצים?

"חמוץ לי חמוץ לי ולו רק בגלל – Lactobacillusמוכשר"