מחלת הגחלת במושב קשת (רמת הגולן) - אוגוסט 2012

September 5, 2012, 3:29 am

≫ Next: עצים זקנים אינם "ירוקים" – וגם פולטים מתאן

≪ Previous: ברית מסוכנת - על מילת ילודים, שלבקת השפתיים ודלקת מוח קטלנית

$

0

0

על מחלת הגחלת (המכונה במגזר החקלאי גמרת) כבר כתבתי לא מעט בבלוג זה. ולהלן דיווח עדכני מרמת הגולן.

למושב קשת ברמת הגולן יש עדר בקר המונה כ-1400 פרטים, המחולקים לשש קבוצות רעיה. באחת הקבוצות, המונה 172 פרטים (פרות ועגליהן) - שרעתה בשטח מרעה הממוקם מזרחית לשמורת עינות-פחם -  התרחשה בין ה-14-8 באוגוסט תמותה בלתי מוסברת של חמש פרות. פגרי שלוש הפרות הראשונות שמשו לפתיון לטורפים ולהאכלת נשרים.  רק מהפרה הששית שמתה, ב-17.8 נלקחו דגימות שנשלחו לבדיקה - ורק אז הסתבר שמדובר בגחלת, הנגרמת על ידי החיידק Bacillus anthracis. ב-18.8 מתו שני פרטים נוספים, אחרונים. החל מה-19.8 ניתן לפרות טיפול אנטיביוטי מונע וכחמישה ימים לאחר סיום הטיפול, החלו בחיסון נגד גורם המחלה.

Ernst Vikne. Wikimedia Commons.

פגרי חמש הפרות האחרונות נשלחו למכון‏ כילוי‏ בעין‏ המפרץ. המקומות בהם נמצאו פגרי הפרות ו/או בוצעה נתיחת הפגרים חוטאו באמצעות להביורים. העדר הוכנס להסגר.

התפרצות קודמת של גחלת בקשת‏ היתה ‏‏ב-1983.

המקור: סיכום הארוע של השרותים הווטרינריים במשרד החקלאות

רקע: Bacillus anthracisומחלת הגחלת 

---

עצים זקנים אינם "ירוקים" – וגם פולטים מתאן

September 10, 2012, 5:53 am

≫ Next: מה מסתתר בדיו?

≪ Previous: מחלת הגחלת במושב קשת (רמת הגולן) - אוגוסט 2012

$

0

0

עצים בוגרים אינם תורמים להפחתת הפחמן הדו חמצני באטמוספרה, ובנוסף פולטים מתאן

החשיבות הגדולה של העצים, והצמחים בכלל, (כיצורים אוטוטרופיים) מוכּרת לכולם, בעיקר כסופחי פחמן דו-חמצני - אותו גז חממה שכולנו, כל היצורים האווירניים, פולטים בתהליך הנשימה. גם תהליכים תעשייתיים שעושים שימוש בתוצרי נפט תורמים לעליית ריכוז הפחמן הדו-חמצני. העצים, כמו שאר הצמחים, קולטים יותר פחמן דו-חמצני משהם פולטים, רק כשהם גדלים ומגדילים את הביומסה שלהם. כאשר הם מגיעים לגודלם המרבי, שווה קליטת הפחמן הדו-חמצני של העץ לפליטתו, ואז נפסקת תרומת העץ להפחתת אפקט החממה.

גזע של עץ זקן המקור: Abu Shawka via Wikimedia Commons

בשנים האחרונות התברר, שלא רק שעצים בוגרים אינם תורמים להורדת כמות הפחמן הדו-חמצני, אלא שנפלט מהם מתאן - גז הביצות - גז החממה השני בחשיבותו, שידוע כי באופן טבעי הוא מיוצר על ידי אַרכֵאוֹנים מֶתָנוֹגֶניים (וראו במסגרת). ריכוז המתאן האטמוספרי שנמדד בסביבת העצים הבוגרים הגיע לפי 80 אלף מהריכוז הרגיל באטמוספרה! בתחילה חשבו שהצמחים עצמם מייצרים את המתאן - מה שנחשב כתחילתה של סנסציה מדעית - אך בהמשך התברר כי את המתאן מייצרים ארכאונים מתאנוגניים שחיים בתוך גזע העץ. מה מאפשר לארכאונים המתאנוגניים, שהם יצורים אל-אווירניים, לאמץ את גזע העץ כמקום מגורים, ולשחרר מתאן לאטמוספירה?

מיהם האַרכֵאוֹנים המֶתָנוֹגֶניים?
שנים ארוכות היה מקובל לחלק את עולם החי לשניים: תאים חסרי גרעין - פרוקריוטים (Prokaryotes), ותאים בעלי גרעין - איקריוטים (Eukaryotes). עם הפרוקריוטים נמנו החיידקים והאצות הכחוליות, שכיום מוגדרות כחיידקים כחוליים, ועם האיקריוטים נמנו הפרוטיסטה, האצות, הפטריות, בעלי-החיים והצמחים.

ב-1977 , גילו החוקר קרל ווז  (Woese) ועמיתיו, שקבוצת החיידקים המתאנוגניים אינה שייכת לפרוקריוטים, אלא לקבוצה אחרת שהמרחק האבולוציוני שלה מהפרוקריוטיםשווה כמעט למרחק האבולוציוני שלה מהאיקריוטים. במשך הזמן התברר שגם קבוצות אחרות של חיידקים שייכות לקבוצה זו. כיום (לאחר שתקופה מסויימת היא כונתה "חיידקים קדומים") מכונה הקבוצה הזאת "ארכאונים" (Archaea), ואילו החיידקים "הרגילים" נשארו "חיידקים" (Bacteria). האיקריוטים, שהגדרתם לא השתנתה, מכונים בשפה המדעית Eukarya (או Eucarya).

על פי הנתונים המולקולריים, האב המשותף לארכאונים ולאבי האיקריוטים התפצל, כנראה, מאבי החיידקים לפני שחל הפיצול בין הארכאונים לאבי האיקריוטים.

קבוצתו של כריסטופר קוביי (Covey), מבית הספר ללימודי היער והסביבה של אוניברסיטת ייל, ארצות-הברית, חקרו את פליטת המתאן מגזעי העצים ה"זקנים". הם גילו שתהליכי ריקבון של תוך הגזע, heart rot, שאותם מבצעות פטריות אווירניות, הם המפתח לתהליך. אותן פטריות, החודרות דרך סדקים ופצעים בגזע - לעיתים עקב פעילות של בעלי חיים - גדלות בחללים הסגורים והנרקבים של הגזע, וניזונות ממרכיביו, מנצלות ומסלקות את החמצן המגיע לחללים אלה, ובכך מאפשרות לקהילה שלמה של יצורים אל-אווירניים - חיידקים וארכאונים, חלקם אובליגטורים - לחיות איתן בסימביוזה. החיידקים והארכאונים ניזונים מההפרשות של הפטריות, והם עצמם מספקים תרכובות חנקן (חיידקים מסוימים) וחומרים אחרים הדרושים לפטריות האווירניות החיות בסדקים ובפצעים - שם יש חמצן. אחד מתוצרי הלוואי של הארכאונים, שנפלט לסביבה, הוא המתאן. תהליכי הריקבון של העץ נמשכים שנים רבות, והעץ ממשיך לחיות, ללא סימפטומים חיצוניים. רק כשמאסה קריטית של העץ נרקבת, הוא מת ו/או קורס.

עכשיו נותר לגלות ולאפיין את הקהילה המיקרוביולוגית החיה באותם חללים של הגזע, ולבדוק את תרומתה לאפקט החממה.

תקציר המאמר המקורי

Covey et al, 2012, Elevated methane concentration in trees of an upland forest, Geophysical research letters, 39, L15705.

 לקריאה נוספת

מתאן - גז חממה, גז קטלני ומקור אנרגיה ירוק – דרור בר-ניר

רשומה זו עודכנה לכתבה שפורסמה בגליליאו 171, נובמבר 2012

מה מסתתר בדיו?

October 5, 2012, 5:15 am

≫ Next: קוקטייל של חיידקים כתרופה לדלקת חריפה במעי

≪ Previous: עצים זקנים אינם "ירוקים" – וגם פולטים מתאן

$

0

0

על חיידקים, דיו אפור, וזיהום עקב קעקוע

קעקוע - אמנות הציור הקבוע בעור, מתבצעת בעזרת הזרקת חומרי צבע מסוגים שונים מתחת לעור. שורשי הקעקוע קדומים, ומגיעים מגיעים אף לתקופה הפליאוליתית (תקופת האבן הקדומה) המאוחרת (לפני יותר מ-12 אלף שנה).  הסיבות לקעקועים הם רבות ומגוונות, ולא זה המקום לדון בהן. כחמישית מהאנשים בארצות הברית מעוטרים לפחות בקעקוע אחד. גם אוטצי איש הקרח, שעליו נכתב בעבר, היה מקועקע.

מהזווית המיקרוביולוגית, קעקוע - אם הוא אינו נעשה לפי הכללים המחמירים השומרים על הסטריליות של התהליך, יכול להוות בעייה חמורה. חיידקים, נגיפים וגורמי מחלות אחרים יכולים לחדור לאזור המקועקע ולזהם אותו. מקור אותם גורמים יכול להיות בעור המטופל, או בכלים ובחומרים שבהם משתמש המקעקע. קעקוע, שנעשה לא לפי הכללים ההיגיינים הנאותים וכשנעשה שימוש באותם מכשירים בבני אדם שונים, עלול לגרום להדבקה בנגיפי AIDS, צהבת B, צהבת C ואחרים.

בינואר השנה (2012) דיווח מרק גולדגייר (Goldgeier), רופא עור מרוצ'סטר שבמדינת ניו-יורק שבארצות הברית, על דלקת עור ורקמות רכות שהתפתחה על קעקוע "טרי" של אחד ממטופליו. הגורם לזיהום התגלה כחיידק Mycobacterium chelonae.  

חקירה אפידמיולוגית של המקרה גילתה שמקרה זה הוא אחד מ-19 מקרים, הראשונים שבהם החלו כבר בנובמבר 2011,  - כולם לקוחות של אותו אומן קעקועים. בסריקה מיקרוביולוגית של הציוד והחומרים של אותו מקעקע, אותר החיידק בדיו  האפור, המוכן לשימוש, שבו השתמש. החיידק התגלה גם בבקבוקים סגורים של אותו דיו, והיצרן, 4fortu4tatoo, חברה מאריזונה, החלה לאסוף את בקבוקי הדיו מהחנויות ומהמקעקעים. 

קעקוע מזוהם Monroe County Health Department

כיצד הגיע M. chelonae לבקבוקי הדיו? M. chelonae נמצא לפעמים במקורות מים שונים, וגם במי ברז. משערים, שהמים שמהלו בהם את הדיו השחור (שממנו מכינים את הדיו האפור) שהיו אמורים להיות מעוקרים, לא היו כאלה.

מאחר ובקבוקי הדיו של החברה הופצו גם במדינות נוספות, החל המרכז לבקרת מחלות לבדוק אם קיימים מקרים נוספים שמקורם בדיו מזוהם. ואכן נמצאו 31 מקרים במדינת וושינגטון (משני אומני קעקוע שונים), שני מקרים במדינת איובה, ומקרה אחד במדינת קולורדו.  סביר להניח שמקרים נוספים לא הגיעו לידיעת הרשויות. לכל המקרים האלה לא היה קשר לדיו המזוהם של החברה מאריזונה וגם לא לחיידק שזוהה בניו-יורק.  במקרים אלה הגורמים היו זן אחר של M. chelonae ומין אחר של Mycobacterium - החיידק M. abscessus. מקורו של הדיו המזוהם היה בשתי חברות נוספות. 

ומה עם החולים? הם טופלו בתרופות אנטיביוטיות. חלקם החלימו במהירות, בחלקם נמשך הטיפול כחצי שנה עד החחלמה... 

מקורות
המאמר ב-NEJM המדווח על ההתפרצות המקורית בניו-יורק
הסקירה באתר המרכז לבקרת מחלות

הרשומה עודכנה לכתבה ב"גליליאו", 172, דצמבר 2012. 

קוקטייל של חיידקים כתרופה לדלקת חריפה במעי

November 25, 2012, 6:18 am

≫ Next: יש כאן חיידק, הגורם למחלה!

≪ Previous: מה מסתתר בדיו?

$

0

0

שישה מיני חיידקים "טובים" מהמעיים, מהמעבדה, משקמים את חיידקי מערכת העיכול, בעכברים

זה קורה כל הזמן, בעיקר בבתי חולים ובמוסדות סיעודיים: חולה במחלה זיהומית חיידקית שגרתית (או פחות שגרתית),   מקבל טיפול אנטיביוטי ממושך, הקוטל את החיידקים הגורמים למחלה המקורית, אך גם חיידקים רבים מהפלורה הטבעית של המעי. החיסרון העיקרי של כל התרופות האנטיביוטיות, שהן קוטלות ללא אבחנה בין חיידקים "רעים" ו"טובים".

כתוצאה מהפגיעה החמורה בפלורה של המעי (dysbiosis), מתחילים לשגשג חיידקי Clostridium difficile, המפרישים למעי רעלנים חלבוניים וגורמים למחלת מעיים חמוּרה המכונה "שלשול הקשור באנטיביוטיקה" (antibiotic-associated diarrhea) או Pseudomembranous colitis .

חיידקי C. difficile שבודדו מדגימת צואה.
צילום: Janice Carr, CDC

חיידקי C. difficile אינם חלק מהפלורה הטבעית של אדם בריא. באנשים שאינם בריאים, המאושפזים תקופות ארוכות בבתי חולים ובמוסדות סיעודיים, עולה הסבירות ש"יידבקו" בחיידק בהתאם לאורך האשפוז (כשהמעבירים, בדרך כלל, הם אנשי הצוות הטיפולי ו/או הרפואי  - ראו "פרדוקס בתי-החולים וסוף עידן האנטיביוטיקה). הטיפול האנטיביוטי, שקוטל רבים מחיידקי המעיים ה"טובים", מאפשר לחיידקים סתגלנים, שעמידים בפני הטיפול, להתרבות ולגרום למחלה. זני C. difficile רבים עמידים לאנטיביוטים השגרתיים - כפניצילינים, צפלוספורינים ואמינוגליקוזידים, וגם ל"מתקדמים" יותר, כפלורוקינולונים (fluoroquinolones, למשל Ciprofloxacin ).

כבר נכתב (וראו: "חיידקי מעיים להצלת חיים") על האפשרות לשקם את חיידקי המעיים - ובכך גם להתגבר על המחלה - על ידי "השתלת צואה" - השתלת תרחיף חיידקי מעיים של אדם בריא (פיסת צואה מורחפת בתמיסה פיזיולוגית). על אף הצלחתו של הטיפול, המכונה רשמית ריפוי בעזרת חיידקים -  bacteriotherapy, הוא עורר רתיעה מובנת, ולכן לא נכנס לשימוש שגרתי.

קבוצת חוקרים בראשותו של פרופ' גורדון דוגן (Dougan), ממכון סנגר (Sanger) שבלונדון, מצאה דרך לקדם את שיטת הטיפול הזו - בעכברים. הם מצאו שישה מינים של חיידקי מעיים (שלושה מהם חדשים למדע) שאותם אפשר לגדל במעבדה במצעים מלאכותיים. תערובת של אותם שישה חיידקים הוחדרה למעיהם של עכברים, שאוכלסו קודם לכן בזן עמיד לאנטיביוט קלינדמיצין וקטלני לבני אדם של C. difficile, וטופלו שבוע ימים בקלינדמיצין. הטיפול בקוקטייל שהכיל את ששת מיני החיידקים החליף בהצלחה את הטיפול בצואה של העכברים הבריאים (שבמקרה זה ניתנה לעכברים דרך הפה...), ואפשר לעכברים לשקם את אוכלוסיית חיידקי המעיים ולהחלים מהמחלה שנגרמה על ידי C. difficile.

כיצד אותרו החיידקים? החוקרים בודדו מצואה של עכברים בריאים עשרות מינים של חיידקים וגידלו אותם במעבדה. הם בדקו שילובים רבים של אותם מיני חיידקים, עד שנמצא השילוב המוצלח של ששת מיני החיידקים שהצליח להחליף את פיסת הצואה בדיכוי המחלה. כדי לדעת באיזה חיידקים מדובר, נקבע הרצף הגנטי של הגנים הרלוונטיים למיון. שלושה מהשישה היו מינים מוכרים, ואילו שלושת האחרים, החדשים למדע, הוגדרו רק ברמת הסוג.

עכשיו צריך לעבור לשלב הבא. למצוא את החיידקים המקבילים לששת אלה בצואת האדם הבריא ולעשות שימוש רפואי בהם. יהיה הרבה יותר קשה לבדוק זאת...

לקריאה נוספת:

המחקר המקורי:

Trevor D. Lawley, Simon Clare, Alan W. Walker, Mark D. Stares, Thomas R. Connor, Claire Raisen, David Goulding, Roland Rad, Fernanda Schreiber, Cordelia Brandt, Laura J. Deakin, Derek J. Pickard, Sylvia H. Duncan, Harry J. Flint, Taane G. Clark, Julian Parkhill, Gordon Dougan, 2012, Targeted Restoration of the Intestinal Microbiota with a Simple, Defined Bacteriotherapy Resolves Relapsing Clostridium difficile Disease in Mice, PLoS Pathog 8(10): e1002995. doi:10.1371/journal.ppat.1002995

C'est difficile - הצגת הנושא באתר של מכון סנגר

חיידקי מעיים להצלת חיים– דרור בר-ניר - "גליליאו" 145, ספטמבר 2010,

פרדוקס בתי-החולים וסוף עידן האנטיביוטיקה– דרור בר-ניר - "גליליאו" 104, 2007,

הרשומה עודכנה ותפורסם ב"גליליאו" 173, ינואר 2013

יש כאן חיידק, הגורם למחלה!

December 8, 2012, 3:37 am

≫ Next: Curacin-A, מחיידקים כחוליים, כתרופה עתידית כנגד סרטן

≪ Previous: קוקטייל של חיידקים כתרופה לדלקת חריפה במעי

$

0

0

רוברט קוך: האיש שגילה גורמי מחלות ופיתח שיטות מחקר

רוברט קוך, מהאבות המייסדים של מדע הבקטריולוגיה

רוברט קוך נולד בקלווסטל (Clausthal) שבגרמניה לפני 169 שנה, ב-11 בדצמבר 1843. בגיל חמש לימד את עצמו לקרוא בעזרת העיתונים. את החיבה ללימודי הטבע פיתח מסיורים שערך עם אחד מדודיו. כתלמיד בתיכון המקומי התעניין בביולוגיה.

כשהיה בן 19 החל ללמוד רפואה באוניברסיטת גוטינגן, והיה מתלמידיו של האנטומאי והפתולוג פרופ' יקוב הנלֶה (Henle), שכבר בשנת 1840 טען באחד ממאמריו שמחלות מדבקות נגרמות על ידי יצורים חיים וטפילים.

קוך הוסמך כרופא ב-1866. מלגת ההצטיינות שקיבל בסיום לימודיו אפשרה לו להשתלם כחצי שנה בברלין - במעבדתו של רודולף וירכוב (Virchow, הרופא והביולוג הנודע) ותקופה נוספת בבית החולים הכללי שבהמבורג. אחר כך התמקם כרופא כפרי בלנגנהגן (1867), וברקוויץ (1869).

בזמן מלחמת פרוסיה צרפת (1871-1870), התנדב כרופא לצבא הפרוסי, ולאחר המלחמה שירת שמונה שנים נוספות בצבא כקצין רפואה באזור וולסטיין (Wollstein, כיום בפולין), ובמקביל קיבל חולים במרפאה שבביתו. אז החל, כמעט ללא אמצעים, במחקריו המדעיים: הוא אילתר מעבדה בביתו, ואשתו, אֵימי פְרַטס (Fraats), רכשה עבורו מיקרוסקופ.

מה גורם לגחלת?

מחלת הגחלת (Anthrax) - מחלה קטלנית של חיות משק (בקר, צאן, חזירים וסוסים); היתה נפוצה מאד בחוות באזור וולסטיין. בארבע השנים שקדמו להגעתו (1871-1868) קטלה המחלה 528 בני אדם וכ-56 אלף חיות משק.

החיידק החשוד כגורם למחלה, Bacillus anthracis, אותר על ידי קזימיר דווין (Davaine) מצרפת, ואלוֹיס פולנדר (Pollender) מגרמניה. אך קוך היה זה שניסה (והצליח) להוכיח שהוא הגורם למחלה: באמצעות קיסמי עץ, שאותם הכין בעצמו, שטבל בדם מטחול של פרה שמתה מהמחלה (שהכיל את החיידקים), הוא "הדביק" עכברים; כל עכברי הניסוי מתו. כביקורת שימשה קבוצת עכברים שלהם הוחדר, באותה צורה, דם מטחול של פרה בריאה; כל עכברי הביקורת שרדו. קוך בודד את החיידקים מהדם הנגוע ומהעכברים המתים וגילה שאינם נמצאים בטחול של הפרה הבריאה ובעכברי הביקורת. היה זה השימוש המעשי הראשון בכללים (העיקרים) שאותם פירסם קוך בשנת 1890 (Koch's postulates; ראו מסגרת).

צילומים ראשונים של חיידקי Bacillus anthracis שצילם קוך 

העיקרים של קוך ארבעה שלבים, שבעזרתם אפשר להוכיח את הקשר בין חיידק (או כל מיקרואורגניזם אחר) למחלה שלה הוא גורם, או לכל תופעה ביוכימית או פיזיולוגית (למשל יצור יוגורט או קלקול יין): קוך הסתמך על מסקנותיהם של המורה שלו הנלֶה ותלמידיו, ובהמשך עמיתיו, פרידריך לפלר (Loeffler) ואדווין קלבס (Klebs). 1. החיידק החשוד כגורם חייב להימצא בכל מקום שבו מתרחשת הפעילות ה"חשודה" (בחולה) ולא להימצא במקום שאין בו פעילות כזו (בבריא). 2. יש לבודד את החיידק, ולגדלו בתרבית טהורה. 3. החיידק שבודד חייב לגרום לפעילות במקום שבו היא לא היתה קיימת (הזרקת החיידק לחיה בריאה תגרום להופעת סימני המחלה). 4. יש לבודד מחדש את החיידק מהפרט שהודבק וחלה, ולוודא שמדובר באותו חיידק. עם כל ההסתייגויות והבעיות שנובעות מיישום העיקריים, הם בשימוש (עם התאמות ושינויים) גם היום.

קוך תהה: האם חיידקי הגחלת גורמים למחלה גם אם הם גדלים מחוץ לחיה חולה? כדי למצוא את התשובה גידל קוך את החיידקים מספר רב של דורות, במתקן מיוחד שאותו מיקם מתחת לעדשת המיקרוסקופ, מה שאִפשר לו לעקוב אחרי החיידקים בזמן אמיתי. כך הוא גילה את יכולתם ליצור נבגים  פנימיים (endospores) בתנאי גידול "ירודים", את יכולת השרידה הממושכת של הנבגים (ולא החיידקים) מחוץ לבעלי החיים, ואת נביטת הנבגים לחיידקים "רגילים" – כאשר התנאים הופכים שוב להיות טובים. כמו כן הוא הוכיח שגם לאחר מספר רב של דורות מחוץ לבעלי חיים, גורמים החיידקים למחלה. הישום המיידי של המחקר היתה הנחייתו של קוך לחקלאי האזור לשרוף את הגוויות של החיות שמתו מגחלת או לקבור אותן באדמה קרה כדי למנוע התפתחות של נבגים.

פרסומי ממצאיו של קוך על מחלת הגחלת, ב-1876, בכתב-העת הבוטני שאותו ערך פרדיננד קון (Cohn – הבוטנאי שנחשב כיום כמייסד הבקטריולוגיה), הפכו אותו למפורסם, וסללו את דרכו, למכון Imperial Health Bureau בברלין, שם כבר התאפשר לו להקים מעבדה מצוידת היטב.

מחזור החיים של חיידקי הגחלת - איור משותף של קוך וקון - 1876

שיטות מחקר בקטריולוגיות

כיום נראים העיקרים של קוך מובנים וברורים. אך בזמנו של קוך זה לא היה כך. חיידקים בטבע אינם נמצאים כמין מבודד (אלא במקרים מיוחדים...) והיה צורך לפתח שיטות כדי לבודד אותם ולגדלם. עד אז גידלו חיידקים במבחנות או בכלי זכוכית המכילים מצע גידול נוזלי, שבהם אי אפשר היה לבודד ולהפריד בין חיידקים שונים. קוך פיתח את שיטות הגידול הראשונות לגידול חיידקים על מצע מוצק, שם החיידקים הבודדים גדלים במושבות.

המצע המוצק הראשון שבו השתמש קוך היה פרוסות דקות של תפוח אדמה, שאותן הניח על פלטה שטוחה מכוסה בפעמון זכוכית. בהמשך, אחד מעוזרי המחקר שלו, יוליוס פטרי (Petri), הביא למעבדה את צלחת הזכוכית עם המכסה המאפשר אוורור (צלחת הפטרי - גם מפלסטיק - קרויה עד היום, לא ממש בצדק, על שמו). קוך השתמש בצלחת במצעי גידול נוזליים, שלהם הוסיף גֶ'לטין כדי למצקם. השימוש בג'לטין היה בעייתי משתי בחינות: בטמפרטורה גבוהה מ-30 מעלות הוא התנזל, כך שאי אפשר היה להשתמש בו לגידול חיידקים שבודדו מגוף האדם. בעיה נוספת היתה שחיידקים רבים יכלו להשתמש בו כמזון ולפרקו, מה שגורם למצע לאבד את "קשיותו" ולהפוך נוזלי. הפתרון לבעיות אלו נמצא ב-1884, כשפאני הסה (Hesse), רעייתו של וולטר הסה, אחד מעוזרי המחקר של קוך, הציעה לו השתמש באגאר (Agar - פולימר של גלקטוז, שמופק מאצות אדומות ימיות), בו השתמשה להכנת ריבות ביתיות. האגאר מתמצק בטמפרטורה של 40 מעלות ומתנזל רק ב-85 מעלות, ומעט חיידקים יכולים לפרק אותו. כך אנו מגדלים חיידקים גם היום.

קוך גילה שאפשר לקבע חיידקים לזכוכית הנושא אם מייבשים את התמיסה המכילה אותם על הזכוכית. את בעיית השקיפות פתר קוך על ידי שהחל לצבוע את תתקיני החיידקים בחומרי צבע, ששימשו במקור לצביעת מוצרים עשויים מעץ: אאוזין, פוקסין, ספרנין, וסגול מתילי. הוא ישב עם יצרני המיקרוסקופים כדי למצוא פתרונות לשיפור ההארה, וב-1877 היה הראשון שצילם חיידקים. בעקבות כל אלה, בזכותו של קוך, נכנסו מיקרוסקופי האור לשימוש שגרתי במעבדות למחקר חיידקים. באמצעות המיקרוסקופ הצליח קוך להבחין בהבדלים בין שלבי מחלה שונים הקשורים לזיהומי פצעים. קוך טען (וצדק), בניגוד לדעה הרווחת אז, שלא מדובר בצורות שונות של חיידק אחד אלא מדובר במינים שונים של חיידקים, שצריך לחקור כל אחד מהם בנפרד, בהקשר למחלה שאותה הוא גורם.

מה גורם לשחפת?

בתקופתו של קוך, אחד מכל שבעה איש באירופה מת משחפת. ואף שידעו שהמחלה מדבקת, לא הצליחו לבודד את הגורם לה.

ב-1882, בעת שהותו בברלין, מצא קוך לאחר מאמצים רבים את החיידק החשוד כגורם למחלת השחפת, ואף הצליח לגדלו בתרבית (מושבה מתפתחת רק לאחר כשבועיים!). החיידק, שלו קרה קוך "Tubercle bacillus" ושכונה על ידי האחרים בתקופתו "החיידק של קוך" (Koch's bacillus), מכונה היום Mycobacterium tuberculosis.

קוך הדביק 217 בעלי חיים בחיידקים שהצליח לגדל. כולם חלו בשחפת. חיות הביקורת, שלהם לא הוזרקו החיידקים, לא חלו. קוך השתמש בחיידקים שבודד מסוגים שונים של שחפת (באיברי גוף שונים) והוכיח שכולם גורמים לאותה מחלה. הוא גם הוכיח שחיידקים "יבשים" יכולים לשרוד מחוץ לחולה זמן ממושך, וכשהם מגיעים למאכסן חדש, הם יגרמו בו למחלה.

במרץ 1882 הציג קוך את ממצאיו בכנס בברלין. הרצאתו נחשבת לאחת החשובות והמשפיעות בהיסטוריה המדעית.

לאחר הפסקה של שנתיים, שבהן חקר מחלות אחרות, חזר קוך לחקר השחפת. נסיונותיו לפתח תרופה נגד המחלה כשלו, אך הובילו לפיתוח שיטה לאבחון המחלה.

ב-1901 הכריז, בכנס בנושא, שהחיידקים הגורמים לשחפת בבקר ובאדם, שונים זה מזה. דעתו לא נתקבלה ורק בהמשך הסתבר שהוא צדק.

ב-1905 קיבל קוך את פרס נובל לרפואה "על מחקריו ותגליותיו הקשורים למחלת השחפת".

רוברט קוך במעבדתו בברלין, עם שניים מתלמידיו

חיידקי כולרה

ב-1883 יצא קוך, בראש משלחת רפואית מטעם ממשלת גרמניה, למצרים, כדי לחקור את התפרצות מחלת הכולרה, שהגיעה לשם מהודו. מאחר שהמגפה במצרים נעצרה, הם עשו דרכם למקור, לכלכותה שבהודו. שם קוך בודד ואפיין את החיידק הגורם למחלה, Vibrio cholerae, והביא חזרה לגרמניה תרבית טהורה שלו. זמן רב לא הצליח קוך למצוא בעל חיים שישמש כמודל למחלה. עד שנמצא השרקן ("חזיר ים").

ב-1892, לאחר התפרצות מגיפת כולרה באזור המבורג שקטלה יותר מ-8,000 איש, השווה קוך את תכולת החיידקים במי השתייה של העיר, למי השתייה של העיר הסמוכה אלטונה, שלא נפגעה מהמגיפה. הוא מצא חיידקים רק במי השתייה של המבורג, שבניגוד לאלה של אלטונה, לא היו מסוננים. הוא יזם נוהל הקובע, שמים המיועדים להיות מי שתייה יסוננו, ולא יימצאו בהם בבדיקות שגרתיות יותר מ-100 חיידקים במיליליטר. הנוהל שיזם קוך אושר על ידי הממסד הרפואי הגרמני ב-1893 בדרזדן, ומיושם גם היום בהרבה מקומות בעולם.

מחלות נוספות מסביב לעולם

קוך נסע למקומות רבים בעולם וחקר מחלות רבות נוספות. בכולן השאיר את חותמו ומורשתו. באיטליה, אינדונזיה וגיניאה החדשה הוא חקר את המלריה. בהודו הוא חקר את הדֶבר (Plague). בטרייר שבגרמניה הוא היה הראשון שהבין שהמקור של מחלת טיפוס הבטן (Typhoid fever) הוא לא רק בני אדם חולים, אלא גם נשאים שאינם חולים. בשנת 1896 נסע לדרום אפריקה ולרודזיה (היום זימבבואה) לחקור את התפרצות מחלת דבר הבקר (Rinderpest). אף שלא הצליח לזהות את גורם המחלה (שהוא נגיף; טרם היו אז אמצעים לגילוי נגיפים), הצליח לצמצם את ממדי המגיפה על ידי הזרקת נוזל המרה של חיות חולות, לחיות בריאוֹת, כחיסון. באפריקה הוא חקר את מחלת השינה, קדחת חוזרת, ומחלת הסוסים (Horse-sickness).

רוברט קוך מת ב-27 במאי, 1910, בבדן בדן.

סיכום

קצרה היריעה מלתאר את כל תרומותיו של המדען הדגול הזה, בן דורו של מדען דגול אחר – לואי פסטר (Pasteur); שניהם נחשבים כמייסדי הבקטריולוגיה (והמיקרוביולוגיה) הרפואית. מלבד ממצאיו ותגליותיו, קוך נחשב למוביל בחשיבה ובצורת העבודה המדעית. הוא הדגיש בכל מאמריו את החשיבות של ניסויי הביקורת, שבלעדיהם בעצם אין כל ערך לניסוי הנבדק. לקוך היו תלמידים רבים שהמשיכו בדרכו ותרמו גם הם להתפתחות המיקרוביולוגיה הרפואית.

מקורות

ביוגרפיה של רוברט קוך, באתר פרס נובל

Steve M. Blevins and Michael S. Bronze (2010), Robert Koch and the ‘golden age’ of bacteriology, International Journal of Infectious Diseases 14, e744–e751


פורסם במקור בכתב העת "גליליאו" 172, דצמבר 2012. עודכן.

Curacin-A, מחיידקים כחוליים, כתרופה עתידית כנגד סרטן

December 17, 2012, 12:42 pm

≫ Next: AEG - חומר גנטי (?) קדום התגלה בחיידקים כחוליים

≪ Previous: יש כאן חיידק, הגורם למחלה!

$

0

0

אמר מי שאמר, כבר מזמן, ואשמח אם תגלו לי מי זה, שהכימאים הגדולים באמת הם החיידקים המקיפים אותנו מכל עבר. הם סינתזו ויסנתזו חומרים כימיים שאף אחד לא חשב עליהם, וכל מה שנותר לנו לעשות, הוא לנסות ולמצוא את אותם חומרים, ולבדוק אם נוכל להעזר בהם. 


מרבדים של חיידקים כחוליים ממינים שונים מאכלסים את האוקיינוסים, לרוב מרבד כזה כולל רק מין אחד ולא תערובת של מינים. זה מאפשר איסוף של כמות גדולה של חיידקים, ללא צורך לגדלם בכמויות בתנאי מעבדה, לבדוק את הרכבם הכימי ולחפש פעילות ביולוגית, אם יש כזו בתאים עצמם. אם רוצים לאתר חומרים שמופרשים מהחיידקים, יש לאקלם אותם במעבדה, לאפשר להם לגדול, ולנסות לברר אם יש חומרים בעלי פעילות מעניינת. 

Lyngbya majuscula - הם חיידקים כחוליים של האזורים הטרופיים באוקיינוסים. חיידקים אלה גדלים במרבדים צבעוניים ומכונים צמחי אש (fireweeds). 

מרבד של חיידקי Lyngbya majuscula  צילום:  Ursula Keuper Bennett & Peter Bennett

בשנת 1994 אסף צוות מאוניברסיטת אורגון, בראשות ויליאם גרוויק (Gerwick) , חיידקי Lyngbya majuscula באזור האי קורסאו (Curaçao - בים הקריבי), והפיק מהם רעלן שכונה על שם המקום, Curacin-A .Curacin-A, שבמקור כנראה מיועד לקטול טורפים פוטנציאליים של החיידקים, או מתחרים סביבתיים, התגלה בהמשך כקוטל תאיים סרטניים בתנאי מעבדה. 

בשנים שחלפו מאז פוצל הסוג Lyngbya, וכיום ניתן לבודד את הרעלן גם מ-Moorea producta. 

Curacin-A

כיצד פועל הקורסין-A? הוא נקשר לסיבי המיקרוטובולי (ממרכיבי שלד התא), באותו אתר אליו נקשרת התרופה קולכיצין (המופקת משורשי הסתוונית, ומשמשת כמעכב מיטוזה - חלוקת התאים), ובכך מונע את המשך הפילמור של הסיב.  

גרוויק ועמיתיו בודדו את צבר הגנים המאפשר את יצור הקורסין-A.  יתכן שבהמשך זה יאפשר את יצורו במעבדה כימית. האם יתאפשר להשתמש בקורסין-A כתרופה לטיפול במחלות סרטניות, ימים יגידו...

מקורות

Gerwick, H.W., M. Ann-Roberts, J.P. Proteau and J. Chem, 1994. Screening cultured marine microalgae for anticancer-type activity. J. Applied Phycol., 6: 143-149.

Zunxue Chang, Namthip Sitachitta, James V. Rossi, Mary Ann Roberts, Patricia M. Flatt, Junyong Jia, David H. Sherman, and William H. Gerwick, 2004, Biosynthetic Pathway and Gene Cluster Analysis of Curacin A, an Antitubulin Natural Product from the Tropical Marine Cyanobacterium Lyngbya majuscula. J. Nat. Prod. 67 (8), pp 1356–1367

.

AEG - חומר גנטי (?) קדום התגלה בחיידקים כחוליים

December 31, 2012, 4:14 am

≫ Next: שבת אביבית ופרחונית באמצע החורף - 29.12.12

≪ Previous: Curacin-A, מחיידקים כחוליים, כתרופה עתידית כנגד סרטן

$

0

0

כשמדברים היום על החומר הגנטי ביצורים החיים, זה כמעט מובן מאליו שאנו מדברים על DNA. אם נעבור לנגיפים, בחלק מהם נמצא נמצא חומר תורשתי אחר, RNA, הקרוב במבנהו הכימי ל-DNA. מה חשוב בחומר תורשתי - שיהיה קל לשכפל אותו, ושיהיה ניתן להצפין בו מידע. DNA ו-RNA - שתיהן חומצות גרעין שנבדלות זו מזו באטום חמצן בסוכר המרכיב את השלד שלהם, ובבסיס חנקני אחד -  עושים זאת מצוין. אך DNA ו-RNA לא תמיד היו כאן.  מקובל היום להניח ש-RNA קדם ל-DNA בהיסטוריה של החיים, בתקופה קצרה - המכונה "עולם ה-RNA". אך מה קדם ל-RNA כחומר תורשתי? כיצד נראה החומר התורשתי של החיים שקדמו ל"עולם ה-RNA"?

השלד של חומצות הגרעין המוכרות לנו מורכב למדי - שילוב של סוכרים וחומצה תלת זרחתית - ולא הצליחו לייצר אותו באופן ספונטני בתנאי מעבדה ולכן הניחו שהשלד הקדום היה פשוט יותר. לפחות ששה חומרים, שסונתזו במעבדה, הוצגו כמועמדים להקדים את הסוכר-זרחה של חומצות הגרעין בחומר התורשתי של עולם ה"קדם-RNA".

בין היתר, הוצג כבר ב-1991 חומר תורשתי היפותטי קדום, בעל שלד חלבוני, המכונה PNA (ר"ת של Peptid nucleic acid - שם קצת מטעה, היות והוא אינו חומצי). נגזרת של החומצה האמינית גליצין,  N-(2-Aminoethyl) Glycine, המכונה AEG, מהווה את השלד שלו. הבעיה העיקרית לגבי תקפות ההשערה, נבעה מכך ש-AEG, שסונתזה במעבדה, לא היתה מוכרת מהטבע.

AEG כמרכיב ב-PNA

לאחרונה, קבוצת חוקרים מארצות הברית ושוודיה, בראשותו של פול קוקס (Cox), חיפשה ומצאה את ה-AEG במינים שונים - מכל חמשת תת-הקבוצות של החיידקים הכחוליים, ובסביבות שונות מרחבי העולם. לא ברור עדיין מה תפקידו של ה-AEG בחיידקים, אך מציאת המולקולה בטבע, "מחזקת" את האפשרות, שאולי AEG היוותה חלק מחומר גנטי קדום.

ל-AEG פוטנציאל מחקרי וטיפולי כמשתיקת גנים במחלות גנטיות מסויימות. אך על-כך בהזדמנות אחרת.


לקריאה נוספת

על PNA כחומר תורשתי משוער

 Kevin E. Nelson,  Matthew Levy, and  Stanley L. Miller, 2000,  Peptide nucleic acids rather than RNA may have been the first genetic molecule. PNAS, 97: 3868-36871


על מציאת AEG בחיידקים כחוליים

Sandra Anne Banack, James S. Metcalf, Liying Jiang, Derek Craighead  Leopold L. Ilag, Paul Alan Cox, 2012, Cyanobacteria Produce N-(2-Aminoethyl)Glycine, a Backbone for Peptide Nucleic Acids Which May Have Been the FirstGenetic Molecules for Life on Earth, PLoS ONE 7(11): e49043. doi:10.1371/journal.pone.0049043

שבת אביבית ופרחונית באמצע החורף - 29.12.12

January 5, 2013, 3:48 pm

≫ Next: נגיף מהונדס משנה תאי T לריפוי לויקמיה של תאי B

≪ Previous: AEG - חומר גנטי (?) קדום התגלה בחיידקים כחוליים

$

0

0

שבת אביבית של סוף דצמבר - אידיאלית לטיול. יצאנו עם חברים לטייל ולבדוק את מצב הפריחה. 

התחנה הראשונה - פארק עצמאות ארצות הברית - מערבית לנס הרים. שם פגשנו את האיריסים הראשונים שלנו לעונה זו. והנה הפוטוגני שביניהם.  

איריס ארץ-ישראלי

שפע של חינניות בתהקידם את פנינו. השילוב של לבן, ורוד ואור השמש יצר את התמונות הבאות...

על אחת מהן הייתה אורחת

חצינו את הכביש למדרון שמעל נחל שורק. הרבה פריחה לא הייתה שם, אבל המון קורים של עכבישי המשפך -  רטובים מטל הלילה\  היו בכל מקום.

משם המשכנו לכיוון החלק התחתון של נחל המערה. ליד הכביש, לכיוון המחצבה, שוטטו להם שלושה צבאים (שלא צילמתי).

בחניון המכוניות שבתחתית הנחל היו לא מעט מכוניות, אף גם כרכומים חורפיים, מקור החסידה המצוי, ושני נציגים ממשפחת המורכבים: ציפורני החתול המצויות וכתמה עבת שורשים.

כרכום חורפי

מקור החסידה המצוי

ציפורני החתול המצויות

כתמה עבת שורשים

במעלה הנחל, לכיוון המערה שלטה זלזלת הקנוקנות - שטיפסה על לא מעט עצים ושיחים.

רקפות ראשונות פרחו בין הסלעים

רקפת מצויה

גם איריסים היו בנחל...

ליד המערה, על הסלעים, הסתובבה לה חיפושית אדמונית. נחכה בסבלנות לזיהוי שלה.

ושל מי העלים המיוחדים האלה|?

ביציאה מהנחל, בשדות החקלאיים שממול למושב זנוח, משך את תשומת לבנו כתם לבן, שהתברר כנרקיס ניירי - פליט תרבות, שהחל להתבסס בארצנו גם כצמח בר...

המשכנו לתל בית-שמש שם קדמה את פנינו הרכפה הלבנה

רכפה לבנה

וזו הארכובית השבטבטית

ארכובית שבטבטית

וכאן היא משתלבת בעלים של האזוב המצוי

ארכובית שבטבטיתבשילוב עם עלים של אזוב מצוי...

וגם האזוב המצוי פורח

אזוב מצוי

עץ האטד פרח

אטד אירופי

וגם הויתניה המשכרת, אם כי שם מספר הפרחים היה זעום יחסית לפירות.

ויתניה משכרת

הדודאים נתנו ריחם ושפעו בפריחתם

דודא רפואי

גם הכלניות החלו לפרוח - (ואיפה החתנים... ?)

כלנית מצויה

האביב עוד רחוק, אבל הסביונים כבר פה... ולא רק מתחת לכלניות...

סביון אביבי

להקת ירקונים נחתה על עץ

וממעל ריחף לו עיט(?)


הציפורניות המצריות בלטו בוורוד

ציפורנית מצרית

ולסיום: הפריחה הוורודה/סגולה של העכנאי. האם עכנאי שרוע או עכנאי יהודה?

אפשר היה לחשוב שהאביב כבר פה... 

---

נגיף מהונדס משנה תאי T לריפוי לויקמיה של תאי B

January 23, 2013, 5:56 am

≫ Next: דו קרב עם נקניק קטלני - מציאות או אגדה?

≪ Previous: שבת אביבית ופרחונית באמצע החורף - 29.12.12

$

0

0

לויקמיה ,Leukemia, היא קבוצה של מחלות ממאירות המתפתחת בתאים הלבנים של מערכת החיסון. קיימים סוגים שונים של לויקמיות, בהתאם לתאים השונים של המערכת העוברים התמרה סרטנית.


לאחרונה פורסם באמצעי התקשורת על הצלחה בטיפול בילדה אמילי (אמה) וייטהד, שבהיותה בת 6, מצב מחלתה - לוקמיה של תאי B (באנגלית - advanced B cell acute lymphoblastic leukemia  - ALL), החמיר מאד והיה חשש לחייה. אז הוחלט, על ידי הרופאים בבית החולים לילדים של פילדלפיה, בשיתוף חוקרים מהאוניברסיטה המקומית, לנסות ולטפל בה בטיפול חדשני -  בתאי T הורגים (שהוצאו מגופה) שהונדסו בעזרת נגיף כך שיזהו את התאים הנגועים במחלה הסרטנית וישמידו אותם. הטיפול הצליח!

אמילי (אמה) וייטהד, לאחר ההחלמה

התהליך התחיל באיסוף תאי T הורגים של הילדה. לתאים אלה תפקיד חיוני בהשמדת תאים לא תקינים או מודבקים בפתוגנים, אך תאי ה-T של הילדה לא זיהו את תאי ה-B הסרטניים שבגופה, ולכן האחרונים יכלו להמשיך ולשגשג בגופה של החולה. במעבדה, החדירו לתאי ה-T ההורגים, באמצעות נגיף, גן המקודד חלבון המשתלב במעטפת שלהם. חלבון זה, הוא חלבון כימרי שמשולב בתוכו נוגדן הנקשר לחלבון המכונה CD19. החלבון CD19 הוא חלבון מעטפת של תאי B.

הנגיף ששימש להחדרת הגן לחלבון הכימרי לתאי ה-T היה הנגיף GeMCRIS 0607-793, מקבוצת ה-Lentiviruses (אליה משתייך גם הנגיף HIV הגורם ל-AIDS). הנגיף הונדס כך, שלאחר חדירתו לתא והשתלבותו בגנום של התא המודבק, הוא לא יהיה פעיל כנגיף, ולא יתרבה בתא, ורק הגן המשובט בו יתבטא וייצר את החלבון.

התאים המהונדסים כונו בתחילה CART19  - ראשי תיבות של chimeric antigen receptor T cells  ובהמשך CTL019 - ר"ת של clinical trial. התאים הוחזרו לגוף הילדה, השתלבו שוב במערכת החיסון והתרבו בה וחיסלו, הם וצאצאיהם במשך מספר חודשים, כל תא B הנושא את החלבון CD19. כך הוכחדו גם כל התאים הסרטניים מגופה של הילדה ולאחר כשבעה חודשים היא נחשבה כבריאה. יש עדיין צאצאים של תאים אלה במערכת החיסון של הילדה, המסוגלים להשמיד כל תא B חדש אם יופיע בגופה.

הטיפול, שכאמור מהווה פריצת דרך חדשנית בטיפול בסוג זה של מחלות סרטניות, רלוונטי גם לחולים במחלות סרטניות אחרות של תאי B  כ-non-Hodgkin Lymphoma - NHL ו-chronic lymphocytic leukemia  - CLL. כאמור, גם במחלות אלה מבטאים התאים הסרטניים את החלבון CD19 במעטפת שלהם. עד היום טופלו בשיטה זו 12 חולים, עשרה מבוגרים חולי CLL, ושני ילדים חולי ALL. בתשעה מהם הטיפול הצליח.

היות והטיפול משמיד, לתקופה ממושכת, גם את תאי ה-B התקינים (שאחד מתפקידיהם בגופנו הוא ייצור נוגדנים), משתמשים בטיפול זה רק שכשלו אפשרויות הטיפול האחרות.

למרות ההצלחה, יש לחכות לתוצאות של טיפול כזה בחולים רבים נוספים, כדי לדעת את אחוז ההצלחה האמיתי.

לקריאה נוספת

דיווח חדשותי - מ-YNET

המקור - ב-NEJM

דו קרב עם נקניק קטלני - מציאות או אגדה?

February 8, 2013, 9:32 am

≫ Next: Delftia acidovarans - חיידקים שמשקיעים זהב

≪ Previous: נגיף מהונדס משנה תאי T לריפוי לויקמיה של תאי B

$

0

0

רודולף וירכוב (1902-1821)

ב-1865, בפרוסיה, בזמן דיון בפרלמנט על תקציב הצבא,  כעס מאד אוטו פון ביסמרק (Bismark, 1815-1898) - שלימים מונה לקנצלר ונודע בכינויו קנצלר הברזל -  על מתנגדו הפוליטי והמדען הנודע רודולף וירכוב (Virchow). הויכוח ביניהם הגיע לטונים גבוהים ואז הזמין ביסמרק את יריבו, כמקובל אז, לדו-קרב לחיים ולמוות.

אוטו פון ביסמרק  - כשנתיים לפני דו הקרב - 1863

מכאן יש שתי גירסאות: הראשונה טוענת שוירכוב דחה את ההזמנה לדו-קרב בטענה (הצודקת) שלא זו הדרך לפתור מחלוקת פוליטית. השניה - המעניינת אותנו יותר - טוענת שוירכוב ניצל את זכותו לבחור את כלי הנשק שבו הם יתמודדו: הוא התייצב בלשכתו של ביסמרק כשבידיו שני נקניקים הנראים זהים ואמר לו: "אחד הנקניקים מזוהם בגורמי מחלה קטלנית. אתה מוזמן לבחור אחד מהם ולאכול אותו, ואני אוכל את השני". ביסמרק החליט לא להסתכן, וויתר על דו הקרב - שמופיע בכתובים כדו קרב הנקניקים (The sausage duel).

באיזה מהנקניקים מסתתרים גורמי המחלה?

מה היה היה בנקניק הנגוע?  בנקניק היו רימות של Trichinella spiralis, התולעת הטפילית המכונה "תולעת החזירים" (pork worm) הגורמת למחלת השערונית - Trichinosis. כיומיים לאחר כניסת הרימות למערכת העיכול עם המזון (המבושל חלקית) נגרמת דלקת חריפה במערכת העיכול המלווה בבחילות, הזעה, הקאות ושלשולים. לאחר כשבוע מופיעה פריחה בפנים מלווה עליית טמפרטורת הגוף. לאחר כ-10 ימים מתפתחים כאבי שרירים, קשיי נשימה וירידה בלחץ הדם. במקרים חמורים (מיעוט מהמקרים) החולים מתים מהמחלה עקב כשל לבבי, כשל כלייתי, ונזקים למערכת העצבים.

רימה של Trichinella spiralis

למותר לציין שרודולף וירכוב חקר באותה עת את מחזור החיים של התולעת.

האם הסיפור נכון או שזו רק אגדה - כנראה שלא נדע. בחלק מהמקורות זה מופיע כעובדה...

ואם כבר הזכרנו את ביסמרק. בימים אלה אמור לפרוח באזורים שונים בצפון הארץ האיריס הנצרתי - בין היפים, אם לא היפה ביותר, מאירוסי השושן (או ההיכל) הגדלים בר בארץ. הבוטנאי הגרמני אוגוסט וון רגל (Regel - 1815-1892), שקיבל להגדרה פרט מלבנון, מצא לנכון לקרוא אותו על שם ביסמרק - Iris bismarckiana. (תודה לד"ר אמנון בלומנטל על הקישור)

איריס נצרתי - האיריס ע"ש ביסמרק צילמתי בגבעת המורה - 3 במרץ 2007

לקריאה נוספת: 
ביוגרפיה של רודולף וירכוב.

Delftia acidovarans - חיידקים שמשקיעים זהב

February 15, 2013, 2:53 pm

≫ Next: חיידקי מעיים והרעלת מלמין (melamine)

≪ Previous: דו קרב עם נקניק קטלני - מציאות או אגדה?

$

0

0

יוני זהב (חד ערכיים ותלת ערכיים) והמלחים אותם הם מרכיבים, הם רעילים. זאת בניגוד בנגוד לזהב ה"ניטרלי" שאינו כזה (ואף מוסיפים אותו למשקאות מסויימים). החיידק Delftia acidovarans מצא את הדרך להתקיים בסביבה עויינת, המכילה יוני זהב: הוא מפריש חומר, שכונה על שמו, delftibactin, חומר זה מרכז סביבו יוני זהב, "מנטרל" אותם וגורם להם לשקוע בגבישים קטנים, ובכך מסלק מהסביבה את היונים הרעילים ומאפשר לחיידק להתקיים בה. החיידקים עצמם, והצברים שלהם, מוקפים במעין הילה של חלקיקי זהב. 

חלקיקי זהב

החיידק עצמו מוכר מאז 1926, אז כונה Pseudomonas acidovarans. ב-1967 הועבר לסוג Comamonas, וב-1999 לסוג Delftia. 

delftibactin

קבוצת החוקרים הקנדים, משתי אוניברסיטאות באונטריו, קנדה, בראשותו נתן מגרווי (Magarvey), בודדה, מלבד ה-delftibactin, את הגנים האחראים לייצורו ולהפרשתו מתא החיידק החוצה. מוטנטים חסרי גנים אלה, לא יכלו להתקיים 
בנוכחות יוני זהב.

האם יתאפשר להשתמש ב-delftibactin כדי להפיק זהב מהנוזלים המתנקזים ממכרות הזהב ובכך להגביר את יעילות הההפקה? 

מסתבר ש-Delftia acidovarans אינו לבד. מסתבר שיש עוד חיידקים שמשקיעים וחיים על זהב. החיידק Cupriavidus metallidurans, שנתגלה ב-2001, יוצר קורים ביולוגיים על גבישי זהב, אף צובר חלקיקי זהב בתוכו. חיידק זה נחקר באוסטרליה על ידי פרנק ריית (Reith) ועמיתיו, מאוניברסיטת Adelaide שבאוסטרליה,  אך המנגנונים המולקולריים הקשורים בכך לא פורסמו עדיין.  

Cupriavidus metallidurans

לקריאה נוספת

המאמר המקורי ב-Nature Chemical Biology - מ-ה-3 בפברואר 2013

 סקירה של הנושא בחדשות Nature  

חיידקי מעיים והרעלת מלמין (melamine)

February 18, 2013, 1:15 pm

≫ Next: פריחה חורפית בעמק האלה - The flower color power

≪ Previous: Delftia acidovarans - חיידקים שמשקיעים זהב

$

0

0

בשנת 2008 חלו כ-300,000 ילדים בסין כתוצאה מצריכת חלב ותחליף חלב אם שזוהמו בכוונה במלמין (melamine - קיצור של melamine resin או melamine formaldehyde). מלמין הוא חומר פלסטי המשמש בתעשייה כחומר מעכב בעירה ומייצב של חומרים פלסטיים. המלמין הוסף בצורה לא חוקית לחלב ותחליף כדי שיווצר רושם מוטעה שהם מכילים  יותר חלבון ממה שיש בהם באמת. בחקירה התברר שלמעלה מ-20 יצרניות של חלב ותחליפיו הוסיפו את החומר.

המבנה הבסיסי (המונומר) של המלמין

רעילות המלנין התבררה לראשונה בשנת 2007, בארצות הברית, כאשר "מגפה" של אבנים בכליות בחיות מחמד, בעיקר חתולים וכלבים, יוחסה למזון שהכיל גלוטן מזוהם במלנין (שיובא מסין).

בספטמבר 2008 "התפרצה" המגיפה בסין, כשילדים רבים אושפזו בבתי חולים כתוצאה מאבנים בכליות. לפחות ששה מהם מתו.

מבט מקרוב על אבן מכליה

בבדיקת ההרכב של האבנים שנוצרו בכליות של הילדים ובעלי החיים החולים הסתבר שאכן הן מורכבות ממלמין, אך החומר המגבש היה חומצה ציאנורית (cyanuric acid) - חומר שאמנם היה במזון של חיות המחמד אך לא היה בחלב ובתחליפיו.

שתי הצורות הטאוטומריות של החומצה הציאנורית - שימו לב לדמיון של הצורה הימנית למונומר של המלמין

מאיפה הגיעה החומצה הציאנורית לילדים שצרכו את החלב? בילדים קשה לבדוק את זה מן הסתם,  אבל בחולדות אפשר. ויי ג'יה (Jia) ועמיתיו מאוניברסיטת Jiao Tong בשנחאי, חשדו שחיידקים מסויימים בפלורה הטבעית של המעיים אחראים לאספקה החומצה.

בניסוי הראשוני השתמשו החוקרים בשתי קבוצות של חולדות. בקבוצה אחת הוסף למזון במשך ארבעה ימים בתכשיר האנטיביוטי Primaxin  (התכשיר כולל את האנטיביוט imipenem - אנטיביוט רחב טווח מקבוצת הבטא-לקטמים ואת המעכב cilastatin - המעכב את האנזים הכלייתי dehydropeptidase המפרק את ה-imipenem).  אח"כ הוסיפו החוקרים למזונם של החולדות מלמין במשך 15 יום. כמות האבנים בכליות בקבוצת הניסוי היתה נמוכה משמעותית יחסית לקבוצת הביקורת והחוקרים הסיקו מכך שהטיפול באנטיביוטיקה הפחית בצורה משמעותית את החיידקים האחראים להיווצרות האבנים בכליות. בנוסף, הפרישו החולדות של קבוצת הניסוי כמות גדולה יותר של מלמין בצואה.

בהמשך, נאספה צואה של חולדות (שלא טופלו באנטיביוטיקה לתוך מצע גידול בתוספת מלמין. החוקרים מדדו במצע את את תכולת המלמין במשך 36 שעות ומצאו שהיא יורדת, וכתחליף - עולה במצע כמות החומצה הציאנוארית - שכמותה היתה אפסית בהתחלת הניסוי. ג'יה ועמיתיו בודדו מצואת החולדות את החיידק שהתמיר מלמין לחומצה ציאנורית - Klebsiella terrigena. הוספה של חיידקי K. terrigena למזון של החולדות, הגבירה את כמות החומצה בציאנורית בצואת החולדות ואת כמות האבנים שבכליות של החולדות.

Klebsiella terrigena הוא חיידק מעיים לא נפוץ במיוחד בבני אדם. הוא נמצא בכ-1 מתוך כל מאה איש - 1 אחוז. אחוז נמוך זה מתאים לתחלואה שהתרחשה בשנת 2008 בסין - אז מוצרי החלב המזוהמים במלמין הגיעו, על פי הערכה, לכ-30 מיליון תינוקות - כנראה שרק אלה שהיו נשאי החיידק חלו במחלה.

כדי לבדוק את ההשערה יצטרכו החוקרים לחכות למגיפת המלמין הבאה, אך כולנו מקווים שהיא לא תתרחש.

מקורות
תקציר המאמר המקורי מ-Science Translational Medicine: 
Melamine-Induced Renal Toxicity Is Mediated by the Gut Microbiota

סקירה של המאמר המקורי ב-Science now:
Gut Bacteria Conspired in Melamine Poisonings

פריחה חורפית בעמק האלה - The flower color power

February 26, 2012, 10:01 pm

≫ Next: Elysia chlorotica - החשופית הפוטוסינתטית

≪ Previous: חיידקי מעיים והרעלת מלמין (melamine)

$

0

0

בשבת, 25.2.2012, יצאנו, רעייתי ואני, לבדוק את מצב הפריחה בעמק האלה. היעד - גבעת התורמוסים (תל שוכֹה). עוד בדרך, על כביש 375, בגבעה שמצפון מערב לכביש לפני המפגש עם כביש 367 (לגוש עציון) נפרשו מרבדים אדומים של כלניות. עצרנו לבדוק...

מרבדי כלנית מצויה, עם כל מיני נספחים...

בשולי פריחת הכלניות, וביניהן, היתה פריחה של מינים רבים אחרים

כדן נאה (שאיבד את הפוקוס)

כתמה עבת שורשים

עשנן צפוף

מרבד של ציפורני חתול מצויות ולידן לשון פר-מצרית

מרבדים של מגלית גדולת פרחים ומקרוב... שיחים עבותים של מרווה ריחנית ומקרוב חלבלוב מגובשש מקור החסידה (חלמיתיאו מפוצל) מקור חסידה גדולעל רקע הנוף של הגבעה

מרווה דגולה

חזרנו לרכב והמשכנו בדרכנו לתל שוכה (גבעת התורמוסים). והתחלנו לטפס על התל מצפון. במעלה התל, כמו תמיד מכיוון זה, לא היו תורמוסים, אך הו הרבה פרחים אחרים:

נזמית לבנה

עוד מרווה דגולה, עדיין ללא הדגל...

שום משולשוחברים...

צורית ספרדית

צפורנית מצריתוחברים...

זמזומית מצויה

דבורנית הקטיפה

צהרון מצוי

במעלה הגבעה נפרשו מרבדים של תורמוס ההרים

צפורנית ענפה

גם הגבתון (גבתון אדום מקור) בא לבקר את התורמוסים

כלניות ותורמוסים בפריחה משותפת

מלוא העין תורמוסים

כלניתאלבינו - (בכלנית לבנה האבקנים שחורים... )

עכנאי יהודה

זחל של דובון הקורים

תורמוס ההרים

ילקוט הרועים

עירית גדולה

דמומית קטנת פרי

ירדנו מהגבעה מצידה הדרומי וחזרנו לחנייה מצידה המערבי. כל המדרון היה צהוב לחלוטין - חגיגה של חרדל לבן

ולסיום, מעבר לחנייה - בשביל הצמוד לכביש (שביל הסחלבים) ראינו את הפרחים הבאים:

בקיית הכלאיים

סחלב פרפרני

צחנן מבאיש

תלתן תריסני

טופח ריסני

דבורנית צהובה

מי שחסרה לנו בטיול הזה, כמו בכל טיול אחר שעשינו השנה, היתה כלבתנו האהובה טינקר-בל, שעזבה אותנו, לשדות הקיץ הנצחיים של הכלבים, בקיץ האחרון (בגיל המופלג של 16.5 שנים).

Elysia chlorotica - החשופית הפוטוסינתטית

February 25, 2013, 2:02 pm

≫ Next: ארבה המדבר (Schistocerca gregaria) פלש ממצרים - ההקשר החיידקי

≪ Previous: פריחה חורפית בעמק האלה - The flower color power

$

0

0

החשופית שגנבה גנים, המאפשרים לכלורופלסטידות לתפקד

אם הייתם נתקלים בחשופית הימית הזו, Elysia chlorotica,  באמצע הלילה, או אפילו ביום, האם הייתם חושבים שיש בה משהו מוזר? - בהחלט, צבעה ירוק.  צבע ירוק בבעלי חיים משמש לרוב להסוואה בבעלי חיים שמתגוררים בסביבות ירוקות - בין צמחים. האם החשופית הזו חיה בסביבה ירוקה? לא ממש - היא חיה במערב האוקיינוס האטלנטי, מול חופי קנדה וצפון ארצות הברית.

Elysia chlorotica

ואם נבדוק את העניין לעומקו. נשקול אולי להזמין משטרה - זו חשופית גנבת, ולא סתם גנבת, אלא גנבת גנים.

ונחזור לצבע - הצבען שמקנה לחשופית את צבעה הירוק הוא כלורופיל. כן - זה אותו כלורופיל שמאפשר ליצורים שונים, חיידקים, אצות וצמחים לבצע פוטוסינתזה - אחד משני התהליכים המאפשר המרה של אנרגיית השמש לאנרגיה כימית. והכלורופיל הזה פעיל - החשופית אכן מבצעת פוטוסינתזה. ויש לה את האברונים המתאימים לכך - כלורופלסטידות. אך הכלורופלסטידות אינן ממש שלה. היא צוברת אותן אצלה לאחר שאכלה את בעלי הכלורופלסטידות המקוריות - תאי האצה  הצהובה-ירוקה Vaucheria litorea. תאי האפיתל של מערכת העיכול "בולעים" בשלמותן את הכלורופלסטידות. הכלורופלסטידות מתפקדות בתאי החשופית - מבצעות פוטוסינתזה ומאפשרות לחשופית להתקיים ללא מזון חיצוני חודשים רבים. וזה בהחלט מוזר - כי למרות שמוצא הכלורופלסטידות הוא בחיידקים כחוליים חופשיים (אי שם בעבר האבולוציוני שלהן), הכלורופלסטידות באצה יכולות לתפקד רק באמצעות חלבונים, שהאינפורמציה לייצור כ-90 אחוזים מהם נמצאת בגנום של תאי האצה.

אז איך בכל זאת מתפקדות הכלורופלסטידות. מסתבר שמתישהו - במהלך האבולוציה המשותפת של החשופית עם מזונה העיקרי - האצה Vaucheria litorea, התרחש מעבר אופקי של גנים (hoizontal gene transfer) בין הנטרף לטורף. הגנים שמאפשרים את תפקוד הכלורופלסטים עברו לחשופית, השתלבו בגנום שלה - בתאי הנבט. תוצרי גנים אלה מאפשרים לכלורופלסטידות לתפקד מחוץ לתאי האצות מהם הגיעו. 

איך התרחש מעבר הגנים האופקי הזה? זו השאלה הגדולה שעדיין מטרידה אותנו... 

לקריאה נוספת
המאמר המקורי מ-2008

ארבה המדבר (Schistocerca gregaria) פלש ממצרים - ההקשר החיידקי

March 5, 2013, 11:22 am

≫ Next: אנרגיה אחרת

≪ Previous: Elysia chlorotica - החשופית הפוטוסינתטית

$

0

0

אתמול והיום "זכה" הנגב המערבי בביקור של להקות ארבה שהגיעו ממצרים. 

ארבה המדבר בנגב בשנת 2004 צילום: נעה-ויקיפדיה

תופעת הארבה, שאף מוכרת כאחת ממכות מצרים, היא אחת מתופעות הטבע המרשימות: להקות החגבים הענקיות, המכסות את פני השמיים ואח"כ מכסות ומשמידות את כל הירק בשטח שבו הן נוחתות. כמובן שאם מדובר בשטחים חקלאיים, הנזקים הכלכליים יכולים להיות משמעותיים. 

ארבה הוא שם כולל לכתריסר חגבים שונים, היוצרים נחילים או להקות בנות מיליוני פרטים. המוכרים ביניהם הם החגב הנודד Locusta migratoriaוארבה המדבר Schistocerca gregaria. אותנו מבקר בעיקר ארבה המדבר - שמוצאו מסודן. 

ארבה מדבר בהזדווגות - הזכר (הצהוב) למעלה. זה המופע היחידאי צילום: Christiaan Kooyman, ויקיפדיה

להקות של ארבה מדבר ביקרו אותנו לאחרונה בנובמבר 2004. זו היתה פלישת ארבה זניחה, בוודאי אם משווים אותה  לפלישה המשמעותית שהיתה בשנת 1955. פלישה זו מתוארת בכתבה כאן. 

לארבה המדבר שני מופעים שונים, המופע היחידאי (בתמונה למעלה) - הוא פעיל לילה, ואינו פוגש כמעט בפרטים מבני מינו אלא למטרת הזדווגות, ומופע "להקני", פעיל יום. המופע הלהקני מופיע בד"כ לאחר שנים גשומות שבעקבותיהן מתרחשת "התפוצצות אוכלוסין". שני המופעים נבדלים כאמור, בצורתם החיצונית ובהתנהגותם. ומישהו שאיננו מכיר את "מחזור החיים" של הארבה עשוי לחשוד שמדובר בשני חגבים שונים. 

ארבה מדבר שצילמתי בנחל ברק - 10.12.2004. המופע הנודד - שימו לב לצבע הורדרד האופייני

מה גורם למעבר בין המופעים השונים. מקובל להניח שמגע פיזי בין החגבים - שהיא תופעה נדירה במצב הנורמלי, גורם להם להשתנות לארבה. תהליך ההשתנות מתווך על ידי פרומון הנדידה שהמרכיב העיקרי שלו היא מולקולה המכונהguaiacol (ושמה הכימי 2-methoxyphenol). יצור הפרומון יוחס לחגב עצמו עד שנת 2000. אז גילה צוות חוקרים מאוניברסיטת בת' (Bath) באנגליה, בראשותו של רוד דילון (Dillon), שהיצרנים האמיתיים של ה-guaiacol הם חיידקי המעיים של הארבה: כשהיצרן העיקרי הם חיידקי Pantoea agglomerans, אך גם חיידקי Klebsiella pneumoniae ו-Enterobacter cloacae. חומר המוצא ליצירת ה-guaiacol היא המולוקולה הצמחית  vanillic acid. חגבים שגודלו בתנאים סטריליים לא הפרישו את הפרומון בצואתם, בניגוד לחגבים "רגילים".

המבנה הכימי של guaiacol

אנחנו עדיין שואלים - מה גורם לחיידקים (במקום לחגב) ליצר guaiacol בתנאי צפיפות?

חיידקי Pantoea agglomerans על אגר דם - בהקשר רפואי. צילום: ID Chula מאוניברסיטת Chulalongkorn

ואסיים בתקווה שהנזק הכלכלי חקלאי של הפלישה הנוכחית לא יהיה גבוה, ושנהנה מהמראה הנדיר. 

מקורות

Rod J. Dillon, Chris T. Vennard & A. Keith Charnley  (2000),  Pheromones: Exploitation of gut bacteria in the locust. Nature 403, 851

Rod J. Dillon, Chris T. Vennard & A. Keith Charnley  (2002),  Gut bacteria produce components of a locust cohesion pheromone. Journal of Applied Microbiology, 92, 759–763

---

אנרגיה אחרת

April 29, 2013, 1:22 pm

≫ Next: גם חיידקים מכורים לקפאין

≪ Previous: ארבה המדבר (Schistocerca gregaria) פלש ממצרים - ההקשר החיידקי

$

0

0

שיטה אלטרנטיבית להפקת אנרגיה בתאים גדולים

התא, יחידת החיים הבסיסית, משתנה בגודלו בהתאם לאורגניזם שאליו הוא משתייך. כל עוד התאים אינם עולים בגודלם על 200-100 מיקרונים (0.2-0.1 המילימטר), העברת חומרים בין חלקי התא השונים מתרחשת לעתים בדיפוזיה, ולעתים בהעברה פעילה, שדורשת אספקת אנרגיה.

האנרגיה "מגולגלת" בתאים מהמולקולות עתירות האנרגיה (כגלוקוז, למשל), לתהליכי היעד, (למשל סינתזת חלבונים) באמצעות "מטבעות אנרגיה", שהעיקרית מביניהן היא ATP. מולקולות ATP מיוצרות בתאי בעלי חיים בשני סוגי תהליכים: תסיסה (למשל גליקוליזה) ונשימה (זרחון חמצוני - התהליך שמתרחש במיטוכונדריונים). בתאי צמחים וחיידקים פוטוסינתטיים מצטרף תהליך נוסף, פוטוסינתזה (זרחון באור).

יש תאים גדולים הרבה יותר, שהמרחקים בהם נמדדים בסנטימטרים, ובמקרים מסוימים אף במטרים. דוגמה לתאים אלה הם תאי אצות ירוקות מסוימות ותאי עצב. העברת חומרים מסוגים שונים לאורך מרחקים כאלה גדולים דורשת אנרגיה רבה שנצרכת בשלבים (בכל שלב התזוזה היא של ננומטרים בודדים) על ידי "מנועים מולקולריים"; אלה מניעים את הבועיות המכילות את החומרים המועברים, לאורך סיבי מיקרוטובולי (שלד התא).

תרשים של תא עצב Quasar Jarosz at en.wikipedia

עד לאחרונה חשבו שהמיטוכונדריונים הם האחראים על אספקת מולקולות ה-ATP למנועים אלה. והנה, במחקר שבוצע במכון קירי שבצרפת על ידי דיאנה זלה (Zala) ועמיתיה, על מעבר מהיר של חומרים בתאי עצב - FAT - Fast moving transport, גילו החוקרים שלמנוע המוטורי המניע את הבועיות מצומד האנזים glyceralde­hyde 3-phosphate dehydrogenas, כנראה בעזרת אנזימים נוספים, מפירוק סוכרים, כמו בתהליך הגליקוליזה. עיכוב הפעילות של האנזים גרמה להפסקה מיידית של תהליך השינוע. החלבון הקושר את האנזים לבועית מכונה Huntingtin, אותו חלבון שפגם בו, בעקבות מוטציה, גורמת למחלת הנטינגטון - מחלה ניוונית של מערכת העצבים. החוקרים גם הראו שכשמעכבים את פעילות המיטכונדריונים, מעבר החומרים המובלים לא נפגע. למחקר זה תהיינה השלכות יישומיות לגבי מחלת הנטיגטון; עד היום ניסו לטפל במחלה גם על ידי הגברת התנועתיות והיעילות של המיטוכונדריונים, מה שהוכח במחקר זה כלא רלוונטי.

חשוב לציין שפירוק גליקוליטי של גלוקוז הוא הרבה (פי 15) פחות יעיל מבחינה אנרגטית יחסית לפירוק המלא של הגלוקוז במיטוכונדריונים. אך הוא כנראה מהיר יותר.

גם בתאי שריר בעת עומס עיקר הפעילות היא גליקוליזה ותסיסה – חומצת החלב הנוצרת מועברת לכבד ורק שם בונים ממנה מחדש גלוקוז וגליקוגן לשימושים עתידיים.

לקריאה נוספת:

המאמר המקורי:
Zala D. et al (2013), VesicularGlycolysis Provides On-Board Energy for Fast Axonal Transport, Cell 152: 479–491

סקירה ב-Nature
Giampietro Schiavo & Mike Fainzilber (2013), Cell biology: Alternative energy for neuronal motors, Nature 495: 178–180

פורסם במקור ב"גליליאו" גליון 177, מאי 2013

גם חיידקים מכורים לקפאין

May 3, 2013, 7:42 am

≫ Next: כיצד מתפשטות מגפות

≪ Previous: אנרגיה אחרת

$

0

0

על חיידקי E. coliמהונדסים, שינקו אזורים מזוהמים בקפאין

המבנה הכימי של קפאין (1,3,7-trimethylxanthine)

הסם הממריץ קפאין (Caffeine), מהווה מרכיב משמעותי במשקאות רבים שאנו שותים: בקפה (שעל שמו הסם נקרא), בתה ובקקאו הוא מהווה מרכיב טבעי בצמחי המוצא, ואילו בקולה ובמשקאות אנרגיה למיניהם הוא אחד מהמרכיבים. הקפאין מהווה מרכיב גם בתרופות מסוימות (כמגבירי נשימה וקצב הלב וכמשככי כאבים).

מהו תפקידו של הקפאין בצמחים (למעלה מ-60 מינים שונים) בהם הוא קיים?  בצמחים אלה הוא מהווה דוחה ו/או קוטל חרקים, ובכך מונע מהם לאכול את הצמח.

בכמויות גדולות הוא רעיל גם לנו, ואז מדובר על הרעלת קפאין. ליצורים קטנים יותר, כמו חלק מהחיידקים, הוא קטלני גם בריכוזים נמוכים. ריכוזים נמוכים שלו בשפכים, שמגיעים גם למי התהום, גורמים לעיכוב נביטה וגידול של צמחים. זה נפוץ בעיקר באזורים עירוניים, אך גם באזורים תעשייתיים.

כמו כל דבר טבעי, קיימים בטבע חיידקים המסוגלים למחזר את הקפאין ולפרקו למרכיביו. חיידקים המפרקים קפאין הם חיידקי Pseudomonas putida CBB5. חיידקים אלה מפרקים את הקפאין לקסנתין (xanthine)היכול לשמש כמקורות עיקריי לחנקן ולפחמן. המערכת האנזימתית האחראית לפרוק מכילה ארבעה גנים ומכונה Ndm (ראשי תבות של N-demethylation). כל הגנים ממוקמים באופרון אחד של P.putida.

דמתילציה של קפאין לקסנתין - על ידי אנזימי ה-Ndm

האם ניתן לרתום את חיידקי P.putidaכדי לנקות את השפכים מקפאין? לא ממש: לא קל לעבוד עם החיידק בצורה תעשייתית.

קבוצת חוקרים בראשות ג'פרי בריק (Barrick)מאוניברסיטת אוסטין שבטקסס ומני סוברמנין (Subramanian)מאוניברסיטת איובה שינתה את אופרון ה-Ndmשל P.putida, כדי שיוכל להתבטא בחיידק המוכר Escherichia coli, והחדירה אותו אליו. בנוסף, פגעו החוקרים באחד הגנים שאחראי לסינתזת הפורינים (שניים מהבסיסים החנקניים המרכיבים את ה-DNA)  בתא החיידק ובכך הפכו אותו לאוקסוטרוף לפורינים. הקסנתין, הנוצר מהקפאין - הוא חומר ביניים בסינתזת הפורינים וממנו יכולים להווצר הפורינים החסרים. כך נוצרו חיידקי E. coliשבעצם "מכורים" לקפאין, והם אינם יכולים לחיות בלעדיו.

החיידקים המהונדסים שגשגו במעבדה במצעים שהכילו קוקה קולה, דיאט קולה, ומשקאות האנרגיה מונסטר רד-בול ומשקאות נוספים. הם לא שרדו במשקאות נטולי קפאין, כקולה נטולת קפאין

במבחנה השמאלית ליד כל פחית גדלים חיידקי ביקורת ובמבחנה הימנית החיידקים המהונדסים.

בכוונת החוקרים לזרוע תרבית של החיידקים המהונדסים במקומות המזוהמים. כל עוד הזיהום יימשך תשגשג התרבית ותתרבה. כאשר יאזל הקפאין באזור שזוהם (ויהיה מעכשיו נקי מקפאין), ימותו החיידקים. במעבדה, כמות החיידקים הנמדדת בתמיסה המזוהמת, יכולה גם להוות מדד לכמות הזיהום.

המקור: Mariana Fonseca of Bluesci, The University of Cambridge's science magazine.

לקריאה נוספת

המאמר המקורי

http://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/sb4000146

לפרוט המולקולרי של כל התהליך

http://2012.igem.org/Team:Austin_Texas/Caffeinated_coli

כיצד מתפשטות מגפות

May 31, 2013, 1:46 pm

≫ Next: נגיף קורונה (coronavirus) חדש וקטלני צץ בחצי האי ערב

≪ Previous: גם חיידקים מכורים לקפאין

$

0

0

200 שנה להולדתו של הרופא ג'ון סנואו – האפידמיולוג הראשון, ומחלוצי ההרדמה הרפואית.

ג'ון סנואו, המחקר הראשון המוצלח שלו המהווה ציון דרך חשוב בתולדות הרפואה, היה חקר מגפת הכולרה בלונדון בשנת 1954

בחודש יוני מלאו 155 שנה לפטירתו של ג'ון סנואו (Snow), ולאחרונה (מרץ) 200 שנה להולדתו. ג'ון סנואו (Snow) נולד ב-15 במרס 1813 ביורק שבאנגליה. הוא היה בנו הבכור של חוואי. בגיל 14 החל סנואו לעבוד כשוליה של הרופא ויליאם הארדקאסל (Hardcastle) בניוקאסל.

סנואו היה הרופא שייסד את מדע האפידמיולוגיה - חקר התפשטות המחלות. החקירה המוצלחת הראשונה שלו, המהווה ציון דרך חשוב בתולדות הרפואה, היתה מגיפת הכולרה (Cholera) בלונדון בשנת 1854.

מחלת הכולרה

מחלת הכולרה (שבעבר אף כונתה בעברית "חולירע") היא מחלה מעיים קשה, הנגרמת על ידי החיידק Vibrio cholera. מקור השם כולרה הוא במילה היוונית khole שלה משמעות כפולה - גם מָרָה (בהקשר של מערכת העיכול), וגם צינור ניקוז...

המחלה מתחילה בתנועות מעיים מהירות המלוות בשלשול "רגיל", ולפעמים גם בהקאות, ללא כאבי בטן. בהמשך, מים ומלחים נשאבים אל המעי ומופרשים בשלשול אופייני המכונה "מי אורז". במקרים נדירים (שמאובחנים רק בדיעבד) המחלה מתבטאת בעצירות ממושכת וקטלנית – מי האורז נאגרים בחללים פנימיים של המעי, ואינם מופרשים. למחלה שלושה מצבים: חוסר תסמינים (נשאות), שלשול קל, ושלשול חריף (30-20 ליטר ליום!). ללא טיפול - החזרת מים ומלחים דרך הפה או בעירוי - החולה בשלשול החריף מת מהתייבשות.

מחלת הכולרה מוזכרת כבר בכתבים סנסקריטיים המתוארכים לכ-500-400 שנה לפנה"ס ומאותה תקופה גם בכתבי הרופא היווני היפוקרטס. בהמשך מזכירים אותה הרופא היווני קלאודיוס גלנוס (Galen - בשלהי המאה השנייה) והרופא והפילוסוף הפרסי אבו בכר (Abu Becr, המכונה גם אלראזי – Rhazes, במאה העשירית). תיעוד מסודר ומפורט של המחלה החל ב-1817 – מאז תועדו שמונה מגפות עולמיות (השמינית החלה ב-1993 עם זן חדש). המחלה מוכרת היום בעיקר בעולם השלישי בתנאי היגיינה ירודים ובמחסור של מים ראויים לשתייה.

הפַּנדמיה (מגיפה כלל עולמית) השנייה של הכולרה (בניגוד לקודמתה) הגיעה ב-1832-1831 גם לאנגליה. היה זה המפגש הראשון של סנואו עם המחלה, ובאותה תקופה היה שוליה של רופא במכרות בפחם. ב-1836 החל ללמוד רפואה בלונדון. את לימודיו סיים ב-1844. ב-1850 התקבל כחבר בקולג' המלכותי לרופאים.

באותה תקופה מקובל היה לחשוב ש"אוויר רע" ("miasma") הוא הגורם למחלת הכולרה. סנואו לא קיבל מוסכמה זו ובמאמר שכתב ב-1849 טען שהיות והמחלה מועברת דרך הפה, הרי שלאוויר אין כל קשר לכך.

הפנדמיה השלישית של הכולרה (1863-1846) הגיעה לאזור סוהו שבלונדון באוגוסט 1854, וגרמה לתחלואה ולתמותה רבה. סנואו החל אז במחקר מקיף, שבו תיחקר ובדק מהו מקום המגורים של כל חולה וחולה. הוא לקח מפה מפורטת של לונדון, וסימן עליה את מגורי החולים. על המפה סומנו גם המשאבות שסיפקו את מי השתייה לאזורים השונים של העיר. סנואו זיהה מייד את המשאבה של רחוב ברודוויק (Broadwick) כמשאבה שסיפקה את המים למרבית החולים. כשנעצרה אספקת המים מהמשאבה, נעצרה גם המגפה.

המפה ועליה סימוניו של סנואו של מקרי המוות בעת מגיפת הכולרה בלונדון, ב-1854. המשאבות מסומנות באדום.

כיצד נעצרה אספקת המים מהמשאבה? כאן חלוקות הדעות. הדיווחים הרשמיים הם שסנואו שיכנע את חברי מועצת העיר לסגור את המשאבה והאחראים על המשאבות סגרו אותה. מקורות אחרים מדווחים שחברי מועצת העיר לא השתכנעו מטיעוניו של סנואו והוא הגיע בעצמו למשאבה ושבר את הידית המפעילה אותה. עד היום ניתן לראות ברחוב ברודוויק העתק של המשאבה מקורית. לידה יש פאב הקרוי על שם סנואו.

העתק המשאבה והפאב על שם ג'ון סנואו ברחוב ברודוויק בלונדון. צילום: Prockter, 2006.

השלט בפאב הלונדוני ברחוב ברודוויק

מחקר מבריק זה של סנואו היווה את אבן הפינה לענף הרפואי החדש – האפידמיולוגיה - שהוא נחשב למייסדו.

המחקר של סנואו הוכיח שמֵי שתייה מזוהמים בצואה שמקורה בחולי כולרה הם המקור העיקרי להידבקות במחלה. גם מזון עשוי להזדהם ולהוות מקור למחלה. ירקות ופירות בארצות שמשתמשים בהן להשקיה במי ביוב הכוללים הפרשות אדם, או מזבלים שטחים חקלאיים בזבל אורגני שכולל צואת אדם. זו הסיבה לכך שמגפות מקומיות של כולרה קיימות ברבות מארצות העולם השלישי, ובמקומות שתנאי התברואה בהם ירודים. מגפות של כולרה מתפרצות גם בעקבות אסונות טבע, כמו רעידות אדמה או שיטפונות, בכל מקרה שמי ביוב מתערבבים במי השתייה. דוגמה בולטת לאחרונה היתה התפרצות מגיפת הכולרה בהאיטי תשעה חודשים לאחר רעידת האדמה ההרסנית שם, ב-2010. מדי שנה נדבקים במחלה 5-3 מיליון בני אדם, ובשנת 2010 מתו ממנה כ-130,000 חולים.

סנואו נחשב כפורץ דרך גם בתחום ההרדמה הרפואית, במחקריו המבוקרים על השימוש באתר ובכלורופורם להרדמת בעלי חיים ואנשים ביעילות ובבטיחות. באפריל 1853 הוא סייע בעזרת כלורופורם למלכה ויקטוריה בלידת בנה לאופולד ושלוש שנים אחר כך סייע לה שוב בלידת בתה ביאטריס. סנואו מת משבץ מוחי ב-16 ביוני 1858, בהיותו בן 45 שנה בלבד. הוא קבור בבית הקברות ברומפטון שבלונדון.

המצבה לזכרו של סנואו בבית הקברות ברומפטון צילום: Edwardx at en.wikipedia

החיידק הגורם לכולרה

בשנת 1854, באותה שנה שבה סנואו גילה את דרך ההעברה של מחלת הכולרה, אירעה פריצת דרך רפואית "נסתרת", כאשר הרופא והפתולוג האיטלקי פיליפו פציני (Pacini; 1883-1812) גילה חיידקים, שכונו על ידו Vibrions, בגופות החולים שמתו מהמחלה. פציני , שחשד שהחיידקים הם הגורמים למחלה, פרסם זאת. אך מאמרו לא זכה להתייחסות, אלא רק 30 שנה אחר-כך. ב-1883 (באותה שנה בה נפטר פציני), יצא רוברט קוך (Koch, שלא הכיר את עבודתו של פציני, למצרים ולהודו בחיפושיו אחר הגורם למחלה. בהודו קוך בודד ואפיין את החיידק הגורם למחלה, וקרא לו Kommabacillus והוכיח שהוא הגורם למחלה. (ראו מדור זה, גליליאו 172). עבודתו של פציני, הוצגה שוב ב-1884, רק כשהציג קוך את עבודתו על הכולרה בברלין. ב-1965 נקרא החיידק רשמית Vibrio cholera Pacini – על שמו של מגלהו הראשון.

חיידקי Vibrio cholera במיקרוסקופ אלקטרונים סורק המקור: Ronald Taylor, Tom Kirn, Louisa Howard, היחידה למיקרוסקופיה אלקטרונית, Dartmouth college

Vibrio choleraהוא חיידק שצורתו מתג כפוף, הנצבע כשלילי בצביעת גראם, החיידקים מפרישים רעלן אופייני החודר לתאי האפיתל של המעי וגורם להם להפריש לחלל המעי את המים והמלחים שבהם. במים מתוקים, מחוץ לגוף האדם, החיידק לא שורד יותר משבוע. במים מלוחים הוא שורד זמן רב יותר.

החיידק גורם למחלה באדם בלבד – ואין בנמצא אנשים שנושאים אותו לטווח ארוך ללא סימני מחלה. עד היום לא ברור מה המאגר הטבעי שלו – היכן הוא מתאכסן בין המגפות. אמנם נמצאו חיידקים בתטולות של ימשושים (Chironomids), חרקים דמויי יתושים (הם אינם עוקצים) אך לא ברור אם בהם המקור.

כמות החיידקים הדרושה לגרימת מחלה באדם בריא היא גדולה, כ-10¹⁰-10⁸ - ורק מעטים מהם שורדים את חומציות הקיבה. השורדים מתנחלים על פני תאי האפיתל של המעי, שם הם מתרבים ומפרישים רעלן, הנקשר לגנגליוזיד GM1 (קולטן חלבוני על פני תאי האפיתל) בקרומיות התאים. תגובת המעי לגירוי היא הפרשת מלחי מרה המגבירים את קצב גידול החיידקים. החיידקים אינם חודרים לתאי האפיתל וכמובן גם לא לתאים אחרים של הגוף.

אנשים שחלו והבריאו הם לרוב מחוסנים כנגד הזן הספציפי של החיידקים. קיימים גם חיסונים מסחריים נגד זנים מסויימים, והם מיועדים לשימוש בזמן מגיפה. החיסון טוב לכשנתיים.

פורסם במקור ב"גליליאו" 178, עמ' 83-82, יוני 2013

נגיף קורונה (coronavirus) חדש וקטלני צץ בחצי האי ערב

June 28, 2013, 1:29 am

≫ Next: השתלת מח עצם כטיפול במחלת ה-AIDS

≪ Previous: כיצד מתפשטות מגפות

$

0

0

בספטמבר 2012 חלו שני אנשים שהיו ידועים לפני כן כבריאים, בדלקת ריאות חמורה וקטלנית. הראשון, בן 60 מערב הסעודית, שמת מהמחלה, והשני בן 49 מנסיכות קטר, ששרד לאחר אשפוז ממושך. לא נמצא כל קשר בין שני החולים, אך הגורם למחלה בשניהם היה נגיף לא מוכּר, מקבוצת נגיפי הקוֹרוֹנה, שבשל כך כונה בתחילה נגיף הקורונה החדש (novel coronavirus), ובמאי 2013 ניתן לו שם רשמי, "נגיף התסמין הנשימתי של המזרח התיכון: Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus, ובקיצור MERS-CoV. מאז אובחנו כמה עשרות חולים נוספים, שלכולם קשר ישיר או עקיף לחצי האי ערב. האם מדובר בהתחלה של מגיפה חדשה?

נגיף קורונה במיקרוסקופ אלקטרוניםהמקור: British Health Protection Agency

נגיפי הקורונה הם קבוצה גדולה של נגיפי RNA חד-גדילי, חיובי (שהמידע הגנטי שבו ניתן לתרגום ישיר לחלבון בתא המאכסן, ללא צורך בייצור מולקולה מתווכת), הארוז בקופסית חלבונית איקוזהֶדרית, (שצורתה פאון משוכלל בעל 20 פאות - עשרימון) שממנה בולטים זיזים המשווים לקופסית החתוכה צורה של כתר – ומכאן שמם (Corona = כתר)

הקוטר הממוצע של הנגיפים, לאחר התעטפותם בקרומית חיצונית שמקורה במאכסן, הוא כ-100 ננומטר. נגיפי הקורונה גורמים למחלות בבעלי חיים ובאדם. בקבוצה כמה נגיפים הגורמים להצטננויות, וגם למחלות מעיים בבני אדם. הנגיף "המוכּר" ביותר מקבוצה זו הוא נגיף הסארס (ראו לקריאה נוספת).

הנגיף החדש משתייך לתת קבוצה בטא של נגיפי הקורונה, והוא קרוב גנטית, כמו נגיף ה-SARS, דווקא לנגיפי קורונה שנמצאים בקרב עטלפים, ולא לנגיפי הקורונה שבבני אדם.

המחלה מתבטאת בעליית טמפרטורת הגוף, שיעולים וקוצר נשימה, שמחמירים עם הזמן (ימים). בחלק המקרים דווחו גם סימני מחלה הקשורים במערכת ההפרשה, כשל כלייתי, ובמערכת העיכול – כאבי בטן, הקאות ושלשולים. כמחצית מהחולים המתאשפזים מתים מהמחלה. המקור לנגיף ואופן ההדבקה הראשוני אינו ידוע, אך כיום ברור שהחולה עלול להדביק את הסובבים אותו (ראו בהמשך). כנראה שקיימים חולים קלים יותר, שאינם מתאשפזים, ולכן גם לא מאובחנים כנושאי הנגיף, וסביר להניח שגם הם מהווים מקור להדבקה.

המַעבר הראשון מאדם לאדם נצפה בבית חולים בצרפת באפריל/מאי 2013. החולה הראשון (מושתל כליה בן 64, שחזר מדובאי שבוע לפני כן ולא שרד), שעד שזוהה גורם מחלתו אושפז בחדר רגיל עם חולה נוסף (בן 51 מטופל בסטרואידים). חולה זה חלה לאחר כ-12-9 יום. השאלה שנותרה עדיין ללא מענה היא האם ההדבקה התרחשה כתוצאה ממַעבר של טיפות באוויר לדרכי הנשימה של החולה השני, או דרך הידיים או מאביזרים של הסגל הרפואי? כנראה שחולים במחלות רקע וכאלה שמערכת החיסון מדוכאת בהם, רגישים יותר להדבקה בנגיף ולהופעת תסמינים חמורים, אך דרוש מידע נוסף כדי לאמת זאת.

נכון ל-28 ביוני 2013, דווח על 77 חולים מאומתים-מעבדתית (כאמור, מניחים שיש יותר, שלא הגיעו למצב של אשפוז) שלכולם קשר כלשהו לחצי האי ערב ולמדינת ירדן (שגובלת בדרומה בחצי האי). 62 מתוכם מסעודיה. 40 מהחולים לא שרדו (52%). בארבע מדינות מרוחקות, בריטניה, צרפת, איטליה וטוניסיה, אותרו חולים שחזרו משם, או שהוטסו משם לטיפול רפואי, או היו בקשר עם אנשים שחזרו משם.

ארגון הבריאות העולמי, והמרכז האמריקאי לבקרת מחלות, עוקבים בדריכות אחרי התפשטות המחלה, ומנסים למנוע את התפשטותה למדינות נוספות. ביינתיים פותחו שיטות אימונולוגיות (לזיהוי נוגדנים כנגד הנגיף) ומולקולריות (למשל - PCR) לזיהוי מהיר של הנגיף. ובקרוב אמור להתפרסם הרצף הגנטי של הנגיף. נבדקות גם אפשרויות לפתח חיסון נגדו.

מדינת ישראל קרובה למקור ההתפרצות של הנגיף, וזה כנראה רק עניין של זמן עד שהנגיף יגיע גם אלינו, אולי באמצעות עולי הרגל המוסלמים למכה.  האם מערכת הבריאות שלנו מתכוננת לקראתו?

לקריאה נוספת

הסיכום על הנגיף החדש שמתעדכן באתר ה-CDC.

SARS - מחלה חדשה ומאיימת– רשומה קודמת בבלוג זה – מאי 2003

השתלת מח עצם כטיפול במחלת ה-AIDS

July 12, 2013, 2:50 pm

≫ Next: חשיבות החיסון, בנגיף חי מוחלש. כנגד פוליו.

≪ Previous: נגיף קורונה (coronavirus) חדש וקטלני צץ בחצי האי ערב

$

0

0

תסמונת הכשל החיסוני הנרכש - (Acquired immuno defiecency syndrom - AIDS) היא מחלה שבה תאי T מסייעים, תאי ⁺CD4, של מערכת החיסון מותקפים ומושמדים על-ידי הנגיף  Human immunodeficiency virus - HIV המשתייך לנגיפים ההפוכים (retroviruses). כתוצאה מהפגיעה בתאי ⁺CD4 מערכת החיסון אינה מתפקדת כראוי,  ובסופו של דבר החולה מת ממחלות זיהומיות אופורטוניסטיות או מגידולים סרטניים שמערכת חיסון תקינה היתה מתגברת עליהן. בדרך כלל אין טיפול או חיסון למחלה. אך קוקטייל של תרופות אנטי נגיפיות שמעכב את תסמיני המחלה ומאפשר לחולים לחיות עם המחלה כמחלה כרונית.

המחלה מועברת ביחסי מין מכל הסוגים, בתרומות דם, וממזרקים משומשים. ילודים יכולים להדבק  מאמהותיהם בתעלת הלידה או מחלב האם. מגע שגרתי עם חולה או נשא אינו מסכן את הסובבים אותו.

נגיפי HIV שבודדו מחולה AIDS מבעד למיקרוסקופ אלקטרונים חודר CDC/ Maureen Metcalfe, Tom Hodge

הנגיף חודר לתאי המטרה שלו, תאי ⁺CD4, באמצעות קולטן חלבוני המאפיין תאים אלה, המכונה CCRV. מוטציה הגורמת לחסר בחלבון זה תגרום ליצירת תאי T מסייעים חסינים להדבקה בנגיף. החסר ב-CCRV גורם לרגישות יתר למחלות זיהומיות מסויימות וביניהן קדחת הנילוס המערבי.

כאמור, הטיפול התרופתי הקיים היום למחלה, מעכב את תסמיניה, והפסקתו תגרום להתפרצות מחודשת של המחלה. עם זאת, קיים דיווח אחד - על תינוק ממיסיסיפי (היום הוא בן שלוש), שאובחן בלידתו, ב-2010, כנשא של הנגיף, שהטיפול המיידי בשלוש התרופות גרם להכחדת הנגיף מגופו. העניין התגלה במקרה, לאחר שהתינוק ואימו (גם היא נשאית הנגיף) נעלמו למרפאה המטפלת למספר חודשים, וכשאותרו שןב, התברר שהאם הפסיקה לתת לבנה את התרופות. בבדיקת ה"נזק" שנגרם לילד כתוצאה מהפסקת הטיפול לא אותרו בגופו כלל נגיפי HIV.

מקרה מעניין נוסף החל ב-2007. טימותי ריי בראון (Timothy Ray Brown), המכונה ה"פציינט מברלין", נשא של הנגיף  וחולה בלוקמיה, עבר השתלת מח-עצם, אך למזלו של בראון, התורם, שממנו נלקח מח העצם להשתלה, היה הומוזיגוט לחסר של החלבון CCRV, שכתוצאה ממנה הוא היה עמיד בפני הדבקה בנגיף. ההשתלה הצליחה, והוא הבריא מהלוקמיה.  בהמשך התברר שהנגיף "נעלם" מגופו של בראון - כנראה כתוצאה מכך שלא היו תאי T מתאימים להתרבות הנגיף.

בתחילת יולי 2013, בכנס בינלאומי בקואלה לומפור שבמאלזיה, דיווחו טימותי הנריך (Henrich) ודניאל קוריצקס (Kutitzkes), חוקרים בבוסטון, על שני חולי AIDS - שהיו גם חולי לימפומה - שכתוצאה ממחלתם האחרונה הושתלו בהם, לפני חמש ושלוש שנים, תאי מח עצם. בשני חולים אלה אין היום שום סימן - לא ללימפומה, ולא למחלת ה-AIDS. כבר לפני כשנה, ביולי 2012, הוכרזו חולים אלה כ"נקיים" מנגיפי HIV, אך אז הם עוד היו מטופלים בקוקטייל תרופות נוגדות HIV. הטיפול בקוקטייל הופסק באחד מהם 15 שבועות לפני ובשני שבעה שבועות לפני.

תאי מח העצם שהושתלו בשני החולים, בניגוד לאלה שהושתלו בבראון, היו תקינים מבחינת ביטוי החלבון CCRV, ולא ברור עדיין מה בטיפול גרם להעלמות הנגיף, אם הוא אכן נעלם לתמיד  ואינו חבוי באחד האברים הפנימיים. החוקרים חושדים בשני גורמים, שביחד או לחוד גרמו להעלמות (הזמנית?) של הנגיף: 1. מערכת החיסון שהושתלה מנסה "לדחות את המאכסן" אליה הוכנסה, ומשמידה את תאי מערכת החיסון של המאכסן.  2. ביחד עם השתל הוכנסו תרופות נוגדות נגיפים בכמויות גדולות, כדי למנוע את הדבקת השתל בנגיף; האם השילוב של שני הגורמים? אחד מהם? עדיין חסר מידע. החוקרים רוצים לבדוק שוב את שני החולים בעוד כשנה, כדי לוודא שאכן הנגיף נעלם.

גם אם יתברר שהשתלת מח העצם היא אכן הגורם להעלמות הנגיף - זה לא יהיה הפתרון לריפוי המחלה. אחוזי ההצלחה בטיפול אינם גבוהים, ועדיף בתנאים הנוכחיים להשאר עם הטיפולן התרופתי בנשאים. עם זאת, בירור המנגנונים בהם החלימו (אם החלימו) החולים יוכל לעזור בפיתוח דרכים אחרות לריפוי המחלה.

לקריאה נוספת

דיווח על שני המקרים החדשים בחדשות NATURE

Stem-cell transplants may purge HIV